ARDS发病机制的相关信号通路研究进展

郭 龙，张春媚，高 勇，赵忠岩

(吉林大学中日联谊医院 重症医学科，吉林 长春130033)

ARDS发病机制的相关信号通路研究进展

郭 龙，张春媚，高 勇，赵忠岩*

(吉林大学中日联谊医院 重症医学科，吉林 长春130033)

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种进行性缺氧性呼吸衰竭的危重症疾病。目前ARDS的发病机制在很大程度上仍然不明，但越来越多的证据表明多种信号通路及相关的蛋白可调节急性肺损伤的炎症反应。参与ARDS潜在的信号通路可能包括PI3K/Akt/mTOR信号通路、p38MAPK和ERK信号通路、TLR信号通路、STAT3信号通路、Wnt/β-catenin通路、HIF2α等。在本综述中，我们总结了近期相关ARDS的信号通路，为进一步研究其临床发病机制提供依据。

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种急性、弥漫性、炎症性肺损伤，肺血管通透性增加，肺质量增加，通气肺组织减少。出现低氧血症，两肺斑片状致密影，混合静脉血增加，生理性死腔增大和肺顺应性降低。急性期的形态特点是弥漫性肺泡损伤(即水肿、炎症、肺透明膜或出血)[1]。

目前解释ARDS的发病机制包括炎症反应介导的损伤、凝血和纤溶失衡、氧化还原不平衡、细胞凋亡、水通道蛋白作用、遗传因素等的影响。各种发病机制错综复杂，ARDS的发病机制在很大程度上仍然不明，但越来越多的证据表明多种信号通路均可参与到发病机制中，相关的蛋白分子参与不同的信号通路调节炎症反应，导致ARDS的发生。本文就ARDS发病机制中的几个相关信号通路作一阐述。

1 PI3K/Akt/mTOR信号通路

PI3K信号转导通路在细胞的增殖、凋亡、迁移、膜泡转运和细胞的恶性转化等众多病理生理过程中起重要作用。……