巨噬细胞与血管紧张素Ⅱ诱导腹主动脉瘤形成的机制

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巨噬细胞与血管紧张素Ⅱ诱导腹主动脉瘤形成的机制

杨 光1，杨 光2，胡 南3

腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）是血管壁损伤出现扩张的现象，严重者会出现血管破裂，致死率高。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）作为肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）的主要效应物，被证实可引发高血压、动脉粥样硬化、AAA，因而被广泛用于动物心血管与AAA模型研究。研究发现，Ang Ⅱ在AAA的起始、形成、破裂过程中均起着重要作用，这可能与巨噬细胞浸润有关。巨噬细胞参与血管炎性反应，被证明与一氧化氮（nitric oxide，NO）减少、活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）产物增加、炎性因子增多、血管基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）分泌增加存在联系。笔者综述巨噬细胞和Ang Ⅱ诱导AAA形成的机制，旨在为临床预防和治疗AAA提供指导。

腹主动脉瘤；肾素血管紧张素系统；血管紧张素Ⅱ；巨噬细胞

动脉瘤是血管壁出现病变或损伤，局部出现扩张或膨出的现象，其主要危险在于瘤体破裂出血而引发的死亡，腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）是动脉瘤的主要表现形式之一。AAA的危险系数与动脉横径成正比，当动脉横径超过正常横径50%或3 cm时可被诊断为AAA。AAA随着年龄增大危险性增加，是导致老年人死亡的主要原因之一，男性发病率高于女性[1-3]。目前，AAA通常的治疗途径为开放性手术或介入手术，仍然缺乏有效的药物治疗[4,5]。近年来，对AAA病理的解释不断获得突破，了解AAA的形成机理，对于发展预防和治疗药物有潜在的应用价值。

1 AAA病理的传统理论与现代发现

1.1 传统理论 AAA的病理机制复杂。传统观点认为，AAA的形成与血管重塑有关，血压与血流在其中起着关键作用[6]。……