内皮单核细胞活化多肽Ⅱ及趋化因子受体3在高糖介导血管内皮细胞损伤中的表达变化及机制研究

段雨函，吴钢

· 论著 ·

内皮单核细胞活化多肽Ⅱ及趋化因子受体3在高糖介导血管内皮细胞损伤中的表达变化及机制研究

段雨函1，吴钢1

目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72 h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Western blot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3 mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Western blot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

EMAPⅡ；CXCR3；血管内皮细胞；糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变（DR） 是糖尿病微血管病变中的典型代表，糖尿病常见慢性并发症[1]。研究发现，DR由视网膜微血管长期处于高血糖环境引发，多种炎性因子、过氧化物及类花生酸类物质与其病理生理过程有关[2]。……