AD发病机制中ROCK对免疫炎性反应的作用

吴 昊，辛延乐，谷青芳，姜维佳，肖保国,4，尉杰忠∗，马存根,

（1.山西医科大学第一临床医学院神经内科，山西太原030001；

2.山西大同大学脑科学研究所，山西大同037009；3.山西中医学院“2011”协同创新中心/神经生物学研究中心，山西太原030024；4.复旦大学华山医院神经病学研究所，上海200025）

AD发病机制中ROCK对免疫炎性反应的作用

吴 昊1,2，辛延乐1,2，谷青芳2，姜维佳3，肖保国2,4，尉杰忠2∗，马存根1,2,3

（1.山西医科大学第一临床医学院神经内科，山西太原030001；

2.山西大同大学脑科学研究所，山西大同037009；3.山西中医学院“2011”协同创新中心/神经生物学研究中心，山西太原030024；4.复旦大学华山医院神经病学研究所，上海200025）

阿尔茨海默病（AD）的主要病理特征是Aβ的广泛聚集、tau蛋白的过度磷酸化及神经元细胞的大量损伤，其病因及发病机制复杂，目前尚无有效治疗方案。近年来的分子生物化学及免疫组织化学的研究表明，AD患者脑内存在着局部炎症反应，以小胶质细胞过度激活及产生大量自由基和炎性因子为特征，并认为这种神经免疫炎症与AD的发病密切相关。同时，通过采用相应的抗炎抑炎治疗,对AD取得了一定治疗效果，临床症状得以减轻。本文就AD发病机制中相关免疫炎症反应做一综述。

阿尔茨海默病；免疫炎性反应；ROCK通路

阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）是一种最常见的痴呆类型，约占全部老年期痴呆疾病的半数以上,在发达国家中已成为老年人死亡的第4大病因，且病程长，诊疗护理费用高，给家庭和社会带来巨大负担。在临床表现为进行性的认知障碍、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为异常改变等。……