糖尿病合并高血压的发病机制与治疗探究

杜 莉

（包头市九原区医院，内蒙古 包头 014000）

糖尿病合并高血压的发病机制与治疗探究

杜 莉

（包头市九原区医院，内蒙古 包头 014000）

糖尿病合并高血压；发病机制；治疗探究

2型糖尿病（DM）与高血压（HP）的发病率呈逐年上升的趋势[1]。DM发病率高达3.09%，HP发病率高达15.45%[2]，而HP在DM患者中的发病率更是高达45%，是非DM人群的4倍[3]。DM合并HP在临床上受到广泛关注。

1 DM合并HP的发病机制

其危险因素除年龄、性别、遗传、体重指数、生活方式等，脂代谢异常、电解质改变、血液流变学改变等也是关注的重点。近年许多研究集中在血糖、胰岛素与胰岛素抵抗(IR)、一氧化氮(NO)以及钙、钠等代谢的异常。

（1）高胰岛素血症（HIS）与IR在正常状况下，胰岛素通过磷酸化通路刺激NO的释放使体内NO保持一定水平减轻Ca2+的内流从而扩张血管。但DM患者由于IR使正常的胰岛素水平无法维持正常的糖耐量出现HIS。研究表明胰岛素瘤患者发生的高胰岛素并不引起血压升高[4]。可见在HIS与IR间IR对高血压的发生起决定性作用。HIS与IR：上世纪末美国学者提出代谢异常综合征理论后，HIS和IR与HP的关系受到重视。HIS和IR引起HP的发病机制包括：交感神经兴奋；抑制前列腺素和前列环素的合成--外周血管阻力增加--血压升高；水钠储留、血管平滑肌张力增加等--血压升高[5]；刺激小动脉管壁平滑肌增生--小动脉管腔狭窄[6]–血压升高；促进肾小管对钠的重吸收[7]—血压升高；使各级动脉血管通透性增加--血管壁病变致管腔狭窄—血压升高[8]。

（2）内皮功能受损：胰岛素促进NO的合成、调节内皮素的分泌。……