大骨节病的诊疗进展

李 浩，窦群立

（1.陕西中医药大学2017级研究生，陕西 咸阳 712000；2、陕西中医药大学第一附属医院，陕西 咸

阳 712000）

大骨节病是一种地方性、畸形性骨关节病，至今病因不明。其原发病变是发育期关节软骨、骺板软骨多发对称性变性、坏死和早期骨修复，并继发为变形性骨关节病。临床上表现为四肢关节增粗、变形、肌肉萎缩，严重者出现短指、短肢，身体矮小[1,2]。大骨节病在我国主要分布在从川藏高原到东北狭长地带，其中甘肃、四川、陕西、青海四省为疾病高发区。

1 病因

大骨节病的病因假说主要有环境低硒学说、粮食镰刀菌T－2毒素中毒学说和饮水有机物中毒学说。环境低硒学说的依据是大骨节病区的土壤和粮食硒含量明显低于非病区[3]，病区人群血、尿、头发硒含量均低于非病区人群[4,5]，流行病学上低硒与大骨节病X 线患病率的正相关关系[6,7]。粮食镰刀菌T－2毒素致病说的论据是大骨节病病区小麦和玉米中T－2毒素显著高于非病区以及T－2毒素饲养雏鸡，引起雏鸡的类似大骨节病的病理改变[8]。大骨节病饮水有机物中毒学说[9]的论据为大骨节病病区饮用水中腐殖酸含量与大骨节病X线检出率呈正相关，同时病区改换饮水后可使大骨节病的发病率大幅度下降。除以上病因假说外，还有一些有代表性的假说，如关放等认为大骨节病病区过低的硫可利用度可能是大骨节病的病因[10]，其主要论据是大骨节病表现出蛋白聚糖低硫酸化和增强的分解代谢特征，而低硫酸根培养液能降低软骨细胞合成的糖胺聚糖中硫酸根的掺入量，同时体外实验表明过低的硫酸根可利用度可增强软骨蛋白聚糖的分解代谢[11-15]。……