慢性肺源性心脏病并发心律失常的临床特征分析

2017-04-10 11:07张海英
河南医学研究 2017年3期
关键词:高州市肺源心动过速

张海英

(高州市人民医院 心电图室 广东 茂名 525200)

慢性肺源性心脏病并发心律失常的临床特征分析

张海英

(高州市人民医院 心电图室 广东 茂名 525200)

目的 探讨并发心律失常的慢性肺源性心脏病患者的临床特征。方法 选取67例于2015年1月至2016年8月期间高州市人民医院收治的慢性肺源性心脏病患者67例,均符合相关诊断标准,其中40例合并心律失常作为观察组,其余27例未合并心律失常作为对照组。观察两组并发症发生及临床特征情况。结果 在心律失常类型中,以窦性心动过速及房性早搏居多;观察组患者伴发心力衰竭、肺部感染、缺氧、电解质紊乱率较对照组高(P<0.05)。结论 肺源性心脏病并发心律失常主要以房性早搏、窦性心动过速多见,与缺氧、肺部感染、心力衰竭、缺氧、年龄为等有关,给予针对性治疗,可取得较好临床效果。

心律失常;慢性肺源性心脏病;临床特征

慢性肺源性心脏病是导致我国中老年人死亡的主要原因之一,其中,心律失常是慢性肺源性心脏病最常发生的并发症,若治疗不及时,则可能会影响疾病预后,甚至造成患者死亡[1]。因此,深入研究此类患者并发心律失常的原因,对预防和治疗心律失常症状,提高患者治愈率,改善生存质量有重要意义[2]。本文对高州市人民医院2015年1月至2016年8月期间接收的67例肺心病患者资料进行回顾性分析,探讨心律失常的影响因素,以期为临床预防心律失常及临床治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取67例于2015年1月至2016年8月期间高州市人民医院收治的慢性肺源性心脏病患者67例,均符合相关诊断标准,其中40例合并心律失常作为观察组,其余27例未合并心律失常作为对照组。观察组中女21例,男19例,年龄为30~82岁,平均(62.5±3.1)岁,病程4~25 a,平均(14.6±3.3)a,对照组中女15例,男12例,年龄为32~68岁,平均(55.8±2.9)岁,病程5~27 a,平均(14.8±2.7)a。

1.2 治疗方法 给予患者抗感染治疗、通畅呼吸道,同时纠正酸碱平衡及水、电解质紊乱,给予吸氧处理,同时注意预防呼衰及心衰,当患者在针对病因治疗后,心律失常症状仍未明显改善,则给予抗心律失常药物治疗。

1.3 观察指标 记录心律失常类型,比较两组患者并发症发生情况。

2 结果

2.1 心律失常的发生率及类型 67例肺心病患者中并发心律失常者占59.70%(40/67)。在心律失常类型中,以窦性心动过速及房性早搏居多。见表1。

2.2 并发症 观察组患者心力衰竭、肺部感染、缺氧、电解质紊乱并发症发生率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3 讨论

研究发现,慢性肺源性心脏病患者大多数均存在心肌细胞肥大,也可见缺氧所致的肌纤维萎缩,变性(肌浆溶解、横纹消失),间质水肿和胶原纤维增生等现象[3]。本研究结果显示,慢性肺源性心脏病并发心律失常率为59.70%,其中以窦性心动过速最为常见,占42.5%,这可能是由于此类疾病易出现舒张期自动除极化的坡度变陡,或者是阙电位水平下移,或是最大舒张期的负值降低,或是缺氧,窦房结的自律性增大所引起;此外房性心律失常也较为常见,可见患者的心房异位起搏点兴奋性增大,心房异位起搏点在窦房结的激动还未发出前就提前激动,导致心房除极。

表1 心律失常类型(n,%)

表2 两组患者并发症发生率比较[n(%)]

慢性肺源性心脏病并发心律失常原因为心脏器官产生功能性损伤及心肌细胞代谢紊乱。老年人因年龄为较大,心肌细胞β受体数量降低,心脏传导可发生纤维化及脂肪浸润,且其发生冠心病的概率较高,因此发生心律失常的风险较高。肺部感染是诱发并加重肺心病的主要原因。若长时间反复发作支气管周围炎、慢性阻塞性肺疾病等,可引起支气管痉挛,导致通气功能发生障碍,并对周围邻近肺小动脉产生不利影响,诱发肺动脉压力显著升高。随着肺气肿不断加重,肺泡内压力升高明显,引起毛细血管网遭受毁损,肺循环阻力变大,导致通气功能发生障碍,长时间通气障碍可出现二氧化碳潴留,心肌损伤,并使心肌兴奋性增大,最终发生心律失常。对于慢性肺源性心脏病患者而言,其体内钠、镁、钾等含量均发生一定程度变化。患者心肌细胞的自律性及兴奋性在发生血钾异常时可发生改变,引起心律失常。当患者病情处于急性加重期时,低氧血症、利尿剂的应用、肺部感染等均会降低其血清中钙、钠、镁等含量,导致电解质紊乱从而发病。本研究中,观察组电解质紊乱率高于对照组(P<0.05),可见电解质紊乱与心律失常的发生密切相关。缺氧可造成低氧血症,促进交感神经-肾上腺素分泌儿茶酚胺,其作用于心肌的β受体,从而使心肌细胞损伤,同时缺氧也会增加心肌细胞中的钠离子,钾离子减少,使静息膜电位降低,从而诱发心律失常;此外,患者因长时间存在肺动脉高压,造成右心室失代偿性,心室出现扩张、肥厚等变化,从而下调心肌射血能力,肺循环阻力发生障碍,导致二氧化碳潴留及缺氧等,进而损伤心肌细胞,出现心律失常。

综上所述,肺源性心脏病并发心律失常,主要以房性早搏、窦性心动过速多见,与缺氧、肺部感染、心力衰竭、缺氧、年龄为等有关,给予针对性治疗,可取得较好临床效果。

[1] 徐桂华,夏辉.慢性肺源性心脏病并发心律失常临床分析[J].河北医学,2012,18(10):1397-1399.

[2] 潘瑾.慢性肺源性心脏病并发心律失常95例临床分析[J].中国美容医学,2012,21(16):98-99.

[3] 武莉莉,王健.慢性肺源性心脏病心律失常的临床特点及处理[J].临床和实验医学杂志,2011,10(3):170-171.

R 541.5

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.03.101

2016-03-26)

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