小鼠局灶性脑缺血再灌注后IL-33及其受体的时程表达

肖 伟， 罗 艺

小鼠局灶性脑缺血再灌注后IL-33及其受体的时程表达

肖 伟1， 罗 艺2

目的 检测白细胞介素-33(IL-33)及其膜受体ST2和可溶型受体sST2在小鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时程的表达特征。方法 利用线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)30 min诱导建立小鼠可逆性局灶性脑缺血再灌注损伤模型，通过半定量RT-PCR检测脑缺血再灌注后6 h、24 h和3 d缺血脑组织中IL-33及其膜受体ST2、凋亡相关蛋白Caspase-8和Caspase-3的mRNA表达水平，并通过免疫组织化学染色观察了IL-33在不同缺血脑区(运动皮质、感觉皮质、海马和纹状体)的时程表达情况；ELISA法检测了小鼠MCAO模型再灌注后不同时间点血清中IL-33及其可溶型受体sST2的表达水平。结果 IL-33 mRNA在缺血后6 h和3 d表达减少，但在24 h无明显改变；凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-8 在缺血后3个时间点均显著增高，且Caspase-3在6 h和3 d的m RNA表达水平较24 h高；ST2 mRNA在缺血后6 h无减少，但在24 h和3 d有明显减少；除了MCAO 24 h组运动皮质和纹状体阳性染色增加外，IL-33阳性细胞数在缺血后不同时程各脑区均有不同程度减少；缺血后外周血中IL-33的表达量无明显升高或降低，而sST2的表达水平在缺血后6 h即已显著升高。结论 脑缺血再灌注后IL-33/ST2信号通路被下调，其与sST2表达增多的效应发挥和神经元凋亡有关。

脑缺血再灌注； 大脑中动脉栓塞； 白细胞介素-33； ST2受体； 神经元凋亡

Neuronal apoptosis

白细胞介素(Interleukin，IL)-33是近年来发现的IL-1家族新成员，它作为细胞因子，可通过IL-33/ST2信号通路促进Th2型免疫反应，同时也是一种核蛋白，可参与调控基因转录[1，2]。在炎性刺激下，IL-33还可以作为一种“警报素”警示组织损伤或应激[3]。……