过表达BCL-2对急性脑梗死大鼠神经功能的影响

彭静华， 金 飞， 张鸿日， 张育德， 闫俊强

过表达BCL-2对急性脑梗死大鼠神经功能的影响

彭静华1， 金 飞2， 张鸿日3， 张育德1， 闫俊强1

目的 探讨采用慢病毒介导Bcl-2在急性脑梗死大鼠脑组织过表达对神经功能的影响。方法 45只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。假手术组和模型组分别于手术前10 d通过颅内动脉给予慢病毒空载体，治疗组给予慢病毒Bcl-2过表达载体。在采用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死模型72 h后，分析大鼠脑组织梗死范围、脑细胞凋亡指数以及神经功能的变化。结果 慢病毒介导的Bcl-2表达质粒可在大鼠脑组织中表达，治疗组大鼠脑组织中Bcl-2的水平明显高于假手术组和模型组；与假手术组比较，模型组和治疗组脑组织神经细胞凋亡指数和脑组织梗死范围明显增加(P<0.05)，而治疗组神经细胞凋亡指数和脑组织梗死范围较模型组明显下降(P<0.05)；治疗组大鼠神经功能损伤评分较模型组明显下降(P<0.05)。结论 过表达Bcl-2可降低大鼠脑组织神经细胞凋亡水平，对神经具有一定保护作用，为临床急性脑梗死治疗提供了一定的参考依据。

脑梗死； Bcl-2； 细胞凋亡； 神经保护

急性脑梗死发病率高、致死率高，已经成为严重威胁人类健康的疾病类型之一[1]。急性脑梗死发作时，脑组织血液供应发生障碍，导致局部脑组织因缺血发生坏死、软化。但是在缺血中心不可逆坏死区域与正常脑组织之间存着缺血半暗带区，该区域的组织在功能上呈现可逆性损害，这部分组织细胞仍呈现正常的组织结构，但是在形态学上表现为凋亡状态[2]。而细胞的凋亡则是由基因调控细胞程序性死亡的过程，其中Bcl-2是一个重要的与细胞凋亡相关的蛋白，其由239个氨基酸组成，在抑制细胞凋亡过程中发挥着重要作用[3]。目前大量研究显示Bcl-2基因和蛋白在急性脑梗死患者脑组织中表达下调，导致脑梗死细胞凋亡水平明显增加，加剧了脑梗死患者神经功能损伤程度[4]。……