氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞中内质网应激及凋亡因子的影响*

龙 杰， 王 羽+, 刘晓翠, 于 淼, 王伊林, 黄 侠, 赵 明

(1. 内蒙古民族大学, 通辽 028000； 2. 内蒙古民族大学附属医院, 通辽 028000)

氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞中内质网应激及凋亡因子的影响*

龙 杰1， 王 羽1+, 刘晓翠1, 于 淼1, 王伊林1, 黄 侠1, 赵 明2△

(1. 内蒙古民族大学, 通辽 028000； 2. 内蒙古民族大学附属医院, 通辽 028000)

目的：研究氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞凋亡、内质网应激及凋亡因子的影响。方法：实验分2组：对照组、氧化应激组。原代培养乳鼠心房肌细胞，氧化应激组在培养的原代心房肌细胞中加入终浓度为100 μmol /L 的H2O2培养2 h，检测氧化和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH) 含量；检测细胞凋亡、细胞GRP78、GRP94及chop、bax、bcl-2 mRNA表达。结果：与对照组相比较，氧化应激组心房肌细胞SOD活力和 GSH 含量下降、MDA含量增加(P<0.01)，细胞凋亡增加(P<0.01)，细胞GRP78、GRP94、chop、bax mRNA表达增加、bcl-2 mRNA表达减少(P<0.01)。结论：氧化应激反应可能介导内质网应激反应并激活促凋亡因子表达，抑制抗凋亡因子表达，引起心房肌细胞凋亡增加。这可能与心房纤颤的发生有一定关联性。

氧化应激；内质网应激；凋亡；心房纤颤

【DOI】 10.12047/j.cjap.5381.2017.047

心房颤动(简称房颤) 是临床上最常见的持续性心律失常，房颤可以增加血栓栓塞风险，增加总死亡率[1]。心房颤动(简称房颤)具有自身进展性, 主要由于房颤时心房发生电、结构和功能重构, 而心房结构重构又在促进房颤发作并持续中发挥更重要作用。研究证实, 房颤时心房肌的氧化应激产物增加、氧化还原基因表达失衡以及线粒体DNA 存在氧化损伤, 表明了房颤时心房肌存在氧化应激[2]。氧化应激可能在房颤时心房结构重构过程中发挥重要作用[3]。心肌细胞凋亡是心肌重构的重要机制,Aimé-Sempé等[4]研究发现心房肌细胞凋亡与心房组织重构有明确的联系。……