趋化因子参与阿尔茨海默病的研究进展

罗 飘，楚世峰，朱天碧，陈乃宏

(1.湖南中医药大学药学院，湖南 长沙 410208;2.中国医学科学院神经科学中心，中国医学科学院北京协和医学院药物研究所，天然药物活性物质与功能国家重点实验室，北京 100050)

趋化因子参与阿尔茨海默病的研究进展

罗 飘1,2，楚世峰1,2，朱天碧1,2，陈乃宏1,2

(1.湖南中医药大学药学院，湖南 长沙 410208;2.中国医学科学院神经科学中心，中国医学科学院北京协和医学院药物研究所，天然药物活性物质与功能国家重点实验室，北京 100050)

趋化因子在阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)的发病机制中发挥多重作用。AD是一种中枢神经系统的慢性炎症性疾病，其神经病理学特征包括神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)、β淀粉样蛋白(amyloid beta protein，Aβ)斑块、神经炎症和神经元突触丢失。趋化因子通过激活或调节炎症细胞和神经胶质细胞参与AD的病理机制，发挥了促炎和抗炎双重作用。AD患者血清、脑脊液和脑组织中的趋化因子水平发生相应的变化。该综述总结了趋化因子及其受体在AD中的生物活性以及变化规律，为临床治疗AD提供新的策略。

阿尔茨海默病；神经炎症；趋化因子；神经原纤维缠结；淀粉样蛋白斑块；受体

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)是一种老年人常见的中枢神经系统(central nerve system，CNS)衰退性疾病。主要临床症状表现为记忆衰退和行为障碍，主要病理特征为β-淀粉样蛋白(amyloid beta protein，Aβ)沉积形成的神经元外老年斑(senile plaques，SP)、tau蛋白过度磷酸化形成的神经元内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)、神经元突触丢失[1]和神经炎症以及其他病理学说。其中，神经炎症涉及的AD发病机制和免疫功能障碍甚是复杂。……