生长素释放肽对心力衰竭大鼠心肌细胞抗凋亡机制的初步研究

曹劲松，邢宇彤，刘俊琰，汪高磊，周刚，肖明第

基础与实验研究

生长素释放肽对心力衰竭大鼠心肌细胞抗凋亡机制的初步研究

曹劲松，邢宇彤，刘俊琰，汪高磊，周刚，肖明第

目的：探讨生长素释放肽（GHRP）对心力衰竭（心衰）大鼠心肌细胞抗凋亡机制。

方法：40只雄性SD大鼠，随机分为4组：正常对照组、假手术组、心衰模型组、GHRP治疗组，每组10只。通过结扎冠状动脉左前降支缺血诱导大鼠建立心衰模型。术后各组大鼠正常饲养4周，检测心脏功能,观察各组大鼠心肌细胞形态学改变。免疫蛋白印迹（Western blot）方法检测各组心肌细胞Smac/DIABL0蛋白和B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白（Bcl-2）表达情况。应用流式细胞（FCM）技术检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。比较各组间各指标差异，探讨GHRP对心衰大鼠心肌细胞抗凋亡机制。

结果：GHRP治疗组大鼠的心脏扩张程度较心衰模型组轻，而左心室射血分数比心衰模型组高（P<0.05）。GHRP治疗组的心肌细胞病理改变程度较心衰模型组轻（P<0.05）。GHRP治疗组Smac/DIABLO表达水平较心衰模型组显著降低（P<0.05），心衰模型组Bcl-2水平较其余三组明显降低（P<0.05）。GHRP治疗组Bcl-2表达水平较正常对照组明显增高（P<0.05）。心衰模型组与GHRP治疗组心肌细胞FCM凋亡指数比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

结论：GHRP具有抑制心肌细胞凋亡的抗心衰作用，其机制可能部分通过促进Bcl-2抗凋亡蛋白表达，抑制由Smac/DIABLO介导的线粒体途径的心肌细胞凋亡实现。

心力衰竭；生长素释放素；细胞；凋亡

(Chinese Circulation Journal, 2017,32:692.)

心力衰竭（心衰）是多种原因导致心肌收缩和（或）舒张功障碍，心脏泵血功能降低，导致心输出量减少，是各种器质性心脏疾病的共同结局。心衰一直是临床上治疗难题，不断提出相关治疗方案，但一直没有取得明显效果，目前医学上仍没有治疗心衰的特效药物。心肌细胞凋亡导致心肌细胞数量减少，心肌收缩力下降，并使存活心肌细胞负荷加重，导致心室重构，被认为是心衰发病的重要机制[1]。……