小潮气量和传统潮气量机械通气在急性低氧性呼吸衰竭患儿治疗中的安全性差异

2017-07-31 20:35蔡克俭蔡艳芳刘端丁文博
河北医药 2017年16期
关键词:潮气量肺泡呼吸衰竭

蔡克俭 蔡艳芳 刘端 丁文博

·论著·

小潮气量和传统潮气量机械通气在急性低氧性呼吸衰竭患儿治疗中的安全性差异

蔡克俭 蔡艳芳 刘端 丁文博

目的 探讨小潮气量和传统潮气量(潮气量)机械通气在急性低氧性呼吸衰竭(AHRF)患儿治疗中的疗效和安全性差异对比。方法 抽取2012年1月至2014年12月院前急救收治的128例AHRF患儿,根据随机数字表将患儿分为观察组和对照组,每组64例。对照组应用传统潮气量机械通气治疗,观察组应用小潮气量机械通气治疗,记录并分析2组患儿治疗效果及治疗前后血气指标的变化。结果 与治疗前相比,2组治疗4 d、7 d氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸频率(RR)、肺静态顺应性(Cs)、血管外肺水指数(EVLWI)及乳酸(Lac)水平均得到有效的改善(P<0.05),且观察组各指标改善效果优于对照组(P<0.05)。2组治疗4 d、7 d血清 IL-6、IL-8及TNF-α水平显著低于治疗前(P<0.05),观察组治疗4 d、7 d血清IL-6、IL-8及TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组机械通气时间、ICU住院时间、平均住院时间短于对照组(P<0.05),且观察组机械通气时间、ICU住院时间短于对照组(P<0.05)。观察组组气压损伤发生率及病死率低于对照组(P<0.05)。结论 小潮气量机械通气能有效改善AHRF患儿血氧指标,减轻炎性反应对机体的损伤,可降低患儿并发发生率,缩短患儿机械通气时间,促进患儿预后,有较高的应用价值。

小潮气量;传统潮气潮气量;机械通气;急性低氧性呼吸衰竭;治疗结果

小儿急性低氧性呼吸衰竭(AHRF)是院前急诊中的危急重症,是引起患儿死亡的重要因素之一[1]。随着呼吸机在危急重症患儿中的应用,呼吸机辅助机械通气是目前治疗急性呼吸窘迫综合征、急性肺损伤等危急性重症重要手段,但呼吸机在治疗过程中使用不当容易加重患儿病情,影响患儿治疗效果[2]。随着呼吸力学指标监测及小潮气量肺保护通气策略在儿科危重病患儿中的应用,提高了危重病患儿临床治疗效果[3]。本研究对比分析小潮气量和传统潮气量机械通气在AHRF患儿治疗中的临床效果,旨在为AHRF患儿临床治疗提供指导。

1 资料及方法

1.1 一般资料 选取2012年1月至2014年12月院前急诊收治的128例AHRF患儿为研究对象,根据随机数字表将患儿分为观察组和对照组,每组64例。对照组:男 32例,女30例;年龄1个月~36个月,平均年龄(12.8±2.8)个月;原发性疾病:毛细支气管炎28例,支气管肺炎16例,哮喘持续状态10例,手足口病10例。观察组:男 30例,女32例;年龄1个月~40个月,平均年龄(13.2±2.4)个月;原发性疾病:毛细支气管炎24例,支气管肺炎16例,哮喘持续状态12例,手足口病12例。2组患儿性别比、年龄及原发性疾病差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准:①均符合诸福堂《实用儿科学》(第7版)[4]对AHRF诊断标准,即呼吸空气时动脉血氧分压(PaO2)为60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);②患儿家属均签署知情同意书,且均经本院伦理医学委员会批准。

1.2.2 排除标准:①血流动力学不稳定,需应用血管活性药物者;②合并上气道异常或气管切开者;③合并严重心肌缺血或严重室性心律失常者;④合并消化道出血者;⑤合并心、肝、肾功能异常者。

1.3 仪器及设备 采用Philips心电监护仪、Evita4呼吸机、德国西门子MAQUET呼吸机及美国GEM Premier3000血气分析仪。采用容量控制通气模式或压力控制模式,在撤机前10~12 h将通气模式更改为压力支持模式﹢同步间歇指令通气行过渡撤机。

1.4 治疗方法 2组患儿均行呼吸机辅助通气治疗,同时行心电监护。

1.4.1 对照组患儿在基础治疗的同时给予传统潮气量机体通气治疗,呼吸参数:呼气末正压:0.39~0.66 kPa;潮气量:8~10 ml/kg。

1.4.2 观察组患儿在基础治疗的同时给予小潮气量机械通气,呼吸参数:呼气末正压:0.79~1.06 kPa;潮气量:6~8 ml/kg。

1.5 观察指标 (1)分别于治疗前、治疗4 d、7 d采用美国GEM Premier3000血气分析仪测定氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸频率(RR)、肺静态顺应性(Cs)、血管外肺水指数(EVLWI)及乳酸(Lac),血管外肺水指数(EVLWI)测定采用连续心排血量(PiCCO)监测。(2)炎性因子。

异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患儿治疗前后肺功能指标比较 与治疗前相比,2组治疗4 d、7 d氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸频率(RR)、肺静态顺应性(Cs)、血管外肺水指数(EVLWI)及乳酸(Lac)水平均得到有效的改善(P<0.05),且观察组各指标改善效果优于对照组(P<0.05)。见表1。

时间PaO2/FiO2(mmHg)RR(次/min)Cs(ml/cmH2O)EVLWI(ml/kg)Lac(mmol/L)治疗前 对照组121.02±22.1223.52±4.0241.02±12.4812.12±2.251.72±0.62 观察组121.78±23.9623.55±4.9840.98±10.7812.36±2.781.74±0.65 t值0.1020.1120.1040.1580.107 P值0.7890.8250.8630.7250.826治疗4d 对照组126.78±32.02∗21.12±5.45∗44.26±12.78∗10.78±2.85∗1.52±0.48∗ 观察组156.98±32.78∗#18.02±4.26∗#59.78±17.56∗#7.58±2.48∗#1.22±0.52∗# t值6.7896.8967.2525.9863.986 P值0.0000.0000.0020.0000.020治疗7d 对照组128.02±34.78∗21.02±5.23∗47.82±15.98∗8.25±1.78∗1.50±0.58∗ 观察组189.26±34.78∗#16.23±5.03∗#76.25±14.78∗#6.52±2.15∗#1.12±0.56∗# t值8.4566.5239.0236.7235.236 P值0.0000.0040.0000.0000.010

注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05

2.2 2组患儿治疗前后炎性因子水平对比 2组治疗4 d、7 d血清 IL-6、IL-8及TNF-α水平显著低于治疗前(P<0.05),观察组治疗4 d、7 d血清IL-6、IL-8及TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05)。见表2。

时间IL⁃6(ρg/ml)IL⁃8(μg/L)TNF⁃α(ng/ml)治疗前 对照组205.23±32.4512.45±0.7814.02±4.21 观察组208.98±35.2612.78±0.8914.55±4.05 t值0.1100.1050.110 P值0.7890.6530.589治疗4d 对照组 176.23±28.25∗ 10.25±1.15∗12.82±3.45∗ 观察组117.02±29.86∗#6.78±1.56∗#8.25±2.02∗# t值7.2526.9865.125 P值0.0000.0000.000治疗7d 对照组 142.25±25.96∗9.25±1.12∗10.45±2.47∗ 观察组98.02±22.26∗#4.85±1.02∗#5.26±1.85∗# t值8.0236.7826.123 P值0.0000.0000.000

注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05

2.3 2组AHRF患儿预后情况比较 观察组机械通气时间、ICU住院时间、平均住院时间短于对照组(P<0.05),且观察组机械通气时间、ICU住院时间短于对照组(P<0.05)。观察组组住院气压损伤发生率及病死率低于对照组(P<0.05)。见表3。

组别机械通气时间(d,x±s)ICU住院时间(d,x±s)平均住院时间(d,x±s)气压损伤率[例(%)]病死率[例(%)]对照组7.25±2.1217.85±2.7822.85±3.4519(38.00)14(28.00)观察组4.02±1.4511.85±3.0214.89±3.584(7.14)4(7.14)t(χ2)值7.0215.7897.78514.6238.002P值0.0000.0000.0000.0010.018

3 讨论

传统潮气量通气测量时采用较低水平的PEEP及较大的潮气量,因此容易导致肺泡膨胀过度,进而引起呼吸机肺损伤[5]。研究指出,小潮气量能有效避免传统潮气量通气时对肺部造成的气压损伤,但仅对AHRF患儿应用小潮气量通气在吸气时及呼吸末时容易由于通气不足导致肺泡塌陷,进而损伤肺组织[6]。通过增加呼气末正压能有效使得AHRF患儿塌陷的肺泡复张至正常状态,并在呼吸末保持开放[7]。应用呼气末正压的目的在于:(1)可增加肺功能残气量及呼气末肺泡内压功能,有利于气体向血液中弥散;(2)能有效促使萎陷的肺泡复张;(3)改善机体通气血流速度,减少肺部呼吸功及改善肺部顺应性[8]。本研究结果显示,2组治疗4 d、7 d PaO2/FiO2、RR、Cs、EVLWI及Lac水平均得到有效的改善(P<0.05),且观察组各指标改善效果优于对照组(P<0.05),表明小潮气量能有效确保AHRF患儿氧合功能,通过采用PEEP监测能有效预测肺部呼吸力学及呼吸波形,进而能将呼吸参数降至最低水平,提高机械通气效果。

既往研究指出,AHRF的发生是由于全身炎性损伤因子被激活且过度释放,并逐渐形成瀑布级炎性反应所致的[9]。IL-6、IL-8及TNF-α等炎性因子过度释放在AHRF中起到重要的作用,通过减轻IL-6、IL-8及TNF-α等炎性因子对机体的影响,可有效改善AHRF患儿病情[10]。Zick等[11]研究指出,防止潮气量增大,对抑制呼吸衰竭患者机体炎症因子级联反应具有重要的作用。高潮气量不会会加重肺部抗炎反应,加重肺部炎损伤。通过保护机械通气测量能有效减轻肺部炎性反应损伤。本研究结果显示,观察组治疗4 d、7 d血清IL-6、IL-8及TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05),表明小潮气量不但能有效抑制机体炎性因子生成,同时有利于机体抗炎反应及肺部促炎反应平衡,能有效减轻机体组织损伤。本研究中观察组器官衰竭及病死率显著低于对照组。这可能由于传统潮气量或高呼吸道压力容易导致患儿病理条件下肺泡膨胀过度,进而引起呼吸机相关性肺损伤,同时由于高呼吸道压力或高容量容易使得肺部组织过度牵拉,导致患儿血管内皮或肺泡上皮机械行损伤,使得炎症细胞进一步浸润,增加肺泡-毛细血管膜通透性,进而导致肺透明膜、出血及肺水肿等并发症发生,增加患者病死率。有研究指出,潮气量过大引起的肺部损伤是导致呼吸机相关肺损伤的重要因素,因此对肺通气行保护策略,对促进呼吸衰竭患儿预后具有重要的意义[12]。

综上所述,对急性低氧性呼吸衰竭患儿应用保护性肺通气策略,在采用小潮气量及呼气末正压的情况下,对AHRF患儿进行呼吸动力学监护,能有效防止肺泡萎陷,减少患者呼吸机相关性肺损伤,提高AHRF患儿临床治疗效果。

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10.3969/j.issn.1002-7386.2017.16.030

430022 湖北省武汉市急救中心急救科(蔡克俭、刘端、丁文博);湖北省武汉市汉南区妇幼保健院影像科(蔡艳芳)

R 725.638

A

1002-7386(2017)16-2508-03

2017-03-28)

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