RIP1/3对创伤性脑损伤后神经元的作用及其机制研究

2017-08-07 11:45:51王宏斌郑新瑞袁华何芳梅
卒中与神经疾病 2017年1期
关键词:模型

王宏斌 郑新瑞 袁华 何芳梅



RIP1/3对创伤性脑损伤后神经元的作用及其机制研究

王宏斌 郑新瑞 袁华 何芳梅

目的 探讨RIP1/3对创伤性脑损伤(TBI)后神经元的影响及其作用机制。方法 将体外培养的皮层神经元分为4组:siRIP组、Nec-1预处理组、阴性质粒转染组和对照组。通过慢病毒转染法分别干涉RIP1、RIP3表达,建立离体TBI损伤模型,通过流式细胞学检测划伤后神经元存活情况。对体外培养的皮层神经元敲除RIP1/3,建立谷氨酸诱导神经元损伤模型,通过流式细胞学检测谷氨酸刺激后神经元存活情况。结果 siRIP组及Nec-1预处理组机械性损伤后神经元存活率高于阴性质粒转染组和对照组。Nec-1预处理组谷氨酸损伤后神经元存活率高于对照组,而siRIP组存活率与对照组和阴性转染组比较未见显著差异。结论 RIP1和RIP3可能对TBI诱导后神经元死亡有作用,而RIP1抑制剂Nec-1可能对TBI具有脑保护作用。RIP1/3与谷氨酸兴奋毒性诱导细胞死亡无关,而Nec-1对于谷氨酸损伤具有潜在保护作用,并可能存在特异性靶点。

创伤性脑损伤 受体相互作用蛋白1/3 神经元 谷氨酸

创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)是常见的外科损伤,也是神经外科的重要临床疾病之一。全世界每年有近1亿人因TBI而死亡或者住院,在目前现存人口中大约有60亿人次曾经历过TBI[1-3],这给社会及民众都造成了巨大的经济和精神负担。颅脑外伤中脑组织会先后经历初次脑损伤和二次脑损伤。初次脑损伤往往时间迅速、难以防治,但相对的危害也较小,而继发性脑损伤其中……

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