雷公藤甲素对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究

刘帮慧，张瑛

（湖北省荆州市中心医院 神经内科，湖北 荆州 434020）

雷公藤甲素对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究

刘帮慧，张瑛

（湖北省荆州市中心医院 神经内科，湖北 荆州 434020）

目的探讨雷公藤甲素对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法通过噻唑蓝（MTT）法确立Aβ25-35诱导PC12细胞损伤模型的工作浓度；同时利用MTT法检测1×10-11、1×10-10和1×10-9mol/L雷公藤甲素对细胞活性的影响，以及雷公藤甲素和Aβ25-35同时处理细胞后对细胞活性的影响。PC12细胞随机分为3组：对照组、Aβ25-35处理组、Aβ25-35和雷公藤甲素处理组。细胞处理24h后，利用免疫荧光法检测细胞中活化Caspase-3的表达，同时采用逆转录聚合酶链反应检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达水平。结果Aβ25-35在10 μmol/L工作浓度下可诱导PC12细胞复制阿尔茨海默病体外细胞损伤模型，其细胞存活率为（58±6）%；单纯雷公藤甲素在1×10-11、1×10-10和1×10-9mol/L浓度下处理细胞对细胞活性无显著影响。Aβ25-35处理细胞后，细胞活性降低，活化Caspase-3在细胞中表达升高，同时Bax mRNA表达升高，而Bcl-2 mRNA的表达下降。然而，雷公藤甲素和Aβ25-35同时处理细胞时，前者能够降低Aβ25-35对PC12细胞的毒性损伤，且细胞活性随雷公藤甲素浓度的增加而升高；同时活化Caspase-3在细胞中的表达，Bcl-2和Bax mRNA表达水平也受抑制。结论雷公藤甲素可能通过调节Caspase-3、Bax及Bcl-2基因的表达以抑制细胞凋亡，从而对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤发挥保护作用。

雷公藤甲素；阿尔茨海默病；β-淀粉样蛋白；细胞凋亡。

阿尔茨海默病（alzheimer’s disease，AD）是多发于中老年的中枢神经系统退行性疾病，以渐进性记忆减退、认知障碍及人格改变为主要临床特征[1]。……