过表达TIPE2上调BID分子促进H446细胞凋亡

王方南阳医学高等专科学校基础部

过表达TIPE2上调BID分子促进H446细胞凋亡

王方
南阳医学高等专科学校基础部

目的观察TIPE2过表达对小细胞肺癌H 446细胞凋亡相关分子BID的影响。方法建立TIPE2过表达的H 446小细胞肺癌细胞株，利用荧光显微成像技术和W estern Blot技术分别检测TIPE2过表达情况和细胞凋亡相关分子BID的变化。结果TIPE2质粒稳转H 446细胞高表达TIPE2基因和绿色荧光蛋白。TIPE2过表达的H 446细胞促凋亡分子BID表达增多，显微镜观察细胞凋亡明显。结论过表达TIPE2基因引起BID上调，并促进小细胞肺癌H 446凋亡。

TIPE2；细胞凋亡；BID

肺癌的发病率和死亡率是恶性肿瘤之首[1]。肺癌的发生发展是由一系列肿瘤相关分子反馈性作用于下游靶分子调控细胞增殖、迁移、侵袭和转移过程。其中细胞凋亡、信号传导等过程的改变普遍认为是影响以上过程的的关键机制。BID是Bcl-2家族重要成员，促进细胞程序性凋亡，在肿瘤的发生、发展中发挥重要作用[2]。

TIPE2基因是维持机体免疫内环境平衡的重要基因之一[3]，在细胞凋亡以及炎症反应等生物学过程中发挥调控作用。TIPE2抑制肝癌迁移和胃癌增殖在肿瘤生长方面主要发挥抑癌效应[4-5]，但其在肺癌发展中的作用研究较少。因此，本研究以稳定转染技术建立TIPE2过表达H446小细胞肺癌细胞株，探讨TIPE2过表达对细胞促凋亡分子BID的影响以及细胞凋亡情况，以期探讨TIPE2在小细胞肺癌中的负调控促凋亡作用。

1.材料与方法

1.1 主要试剂与细胞细胞：人小细胞肺癌细胞株H446。购自中国医学科学院。……