NUP88基因变化对乳腺癌细胞系BT-20增殖侵袭生物学行为的影响

管明丽 周 韧 阮华娟 章文韵 胡晓敏 章红姣

(浙江大学医学院病理学与病理生理学系，杭州310058)

NUP88基因变化对乳腺癌细胞系BT-20增殖侵袭生物学行为的影响

管明丽 周 韧 阮华娟①章文韵①胡晓敏①章红姣①

(浙江大学医学院病理学与病理生理学系，杭州310058)

目的：探讨NUP88基因表达量升高或降低对乳腺癌细胞系BT-20细胞增殖能力、凋亡能力与侵袭能力的影响。方法：构建NUP88重组腺病毒表达载体以及NUP88 RNA干扰腺病毒载体，分别转染乳腺癌BT-20细胞获得NUP88过表达BT-20细胞以及NUP88低表达BT-20细胞并检测NUP88 mRNA和蛋白表达情况，随后通过CCK-8检测各组BT-20细胞增殖能力，通过流式双染检测各组BT-20细胞凋亡情况及通过Transwell侵袭实验检测各组BT-20细胞侵袭能力，并通过Western blot检测凋亡和侵袭相关蛋白表达变化。结果：成功获得NUP88 mRNA及蛋白高表达和低表达BT-20细胞；NUP88基因过表达导致细胞增殖能力和侵袭细胞数量显著高于正常BT-20细胞水平,而凋亡率则降低(P<0.05)；NUP88基因低表达导致细胞增殖能力和侵袭细胞数量显著低于正常BT-20细胞水平,而凋亡率则升高(P<0.05)； NUP88基因过表达导致抗凋亡蛋白Bcl-2和黏附蛋白β-catenin水平显著高于正常BT-20细胞水平，而促凋亡蛋白Bax和黏附蛋白E-cadherin显著低于正常BT-20细胞水平(P<0.05)；NUP88基因低表达导致Bcl-2和β-catenin水平显著低于正常BT-20细胞水平，而Bax和E-cadherin显著高于正常BT-20细胞水平(P<0.05)。结论：NUP88基因通过调控凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2和黏附蛋白E-cadherin与β-catenin水平调控BT-20细胞的增殖、凋亡和侵袭能力。

NUP88基因；增殖；凋亡；侵袭；乳腺癌；BT-20细胞

乳腺癌是我国女性中发病率较高的恶性肿瘤同时其死亡率在各癌症中排在前列[1]。由于早期诊断困难及常出现转移等情况导致乳腺癌的死亡率和复发率不断升高，对女性身心健康造成严重威胁[2]。手术、化疗、内分泌治疗以及放疗是乳腺癌治疗的常见方式，作为局部治疗手段，手术和放疗难以对乳腺癌转移性肿瘤进行治疗，并可能对乳房造成永久性损伤。化疗以及内分泌治疗易对全身正常组织造成损伤，严重影响乳腺癌治疗效果[3-5]。……