进展期脑梗死合并高血压患者危险因素分析

张明菊，潘旭东，刘敏，李建建，刘连培

1.青岛大学医学院神经内科，山东青岛 266021；2.青岛大学附属医院神经内科，山东青岛 266021；3.济南护理职业学院食品营养系，山东济南 250000；4.北大医疗鲁中医院儿科，山东淄博 255000；5.德州市人民医院神经内科，山东德州253000

进展期脑梗死合并高血压患者危险因素分析

张明菊1，潘旭东2，刘敏3，李建建4，刘连培5

1.青岛大学医学院神经内科，山东青岛 266021；2.青岛大学附属医院神经内科，山东青岛 266021；3.济南护理职业学院食品营养系，山东济南 250000；4.北大医疗鲁中医院儿科，山东淄博 255000；5.德州市人民医院神经内科，山东德州253000

目的 探讨进展期脑梗死合并高血压患者的危险因素。方法2014年1月—2016年6月收集在北大医疗鲁中医院神经内科住院的高血压合并脑梗死患者136例（进展期,SIP 55例；非进展期,NSIP 81例，），选择同期内分泌科及体检科高血压非脑梗死患者（高血压组,HTN）126例，对3组血糖（Glu）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDLC)、同型半胱氨酸(Hcy)及血浆纤维蛋白原（FIB）的水平分别进行比较，分析可能诱导高血压患者发生脑梗死甚至进展性脑梗死的危险因素。结果 对于Glu、Hcy及FIB，3组之间两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）；TC、TG、LDL-C 3组之间两两比较差异无统计学意义（P＞0.05）；HDL-C在NSIP组(1.37±0.38)mmol/L和HTN组(1.39±0.42)mmol/L差异无统计学意义（P＞0.05），但在SIP组(1.25±0.35)mmol/L和HTN组(1.39±0.42)mmol/L、SIP组(1.25±0.35)mmol/L和NSIP组(1.37±0.38)mmol/L，差异有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归显示高血糖[OR=1.95,95%CI（1.05～3.63）]、高同型半胱氨酸[OR=1.65,95%CI(1.01～2.69)]、高纤维蛋白原血症[OR=1.79,95%CI(1.07～2.99)]是进展性脑梗死合并高血压患者的危险因素，HDL-C[OR=0.42,95%CI(0.17～0.99)]是进展性脑梗死合并高血压的保护因素。结论 高血压患者在积极降压的同时，应合理控制Glu、Hcy及FIB的水平，减少脑梗死的发生率，并检测HDL-C的水平，防止进展性脑梗死的发生。

高血压；脑梗死；危险因素；血糖；半胱氨酸 ；血浆纤维蛋白原

脑梗死又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍引起的缺血、缺氧，而发生脑细胞软化坏死的现象[1]，严重危害人类的健康。在脑梗死患者中有20%～40%在治疗期间会出现症状的进展[2]，致死率很高。高血压是进展期脑梗死患者的独立危险因素[3]，但是目前对于高血压在导致进展期脑梗死的过程中是否存在协同因素的研究缺乏相关证据。该研究旨在探讨与分析在2014年 1月—2016年6月山东淄博临淄区262例高血压患者发生进展性脑梗死的可能危险因素，从而控制危险因素，减少进展性脑梗死的发生，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年1月—2016年6月在北大医疗鲁中医院神经内科住院的脑梗死合并高血压患者136例。所有脑梗死患者均符合《中国脑血管病防治指南》（2007版[4]），并经CT或MRI确诊为脑梗死，并且依据在入院72h后神经功能缺失症状是否进展或加重分为进展性脑梗死（SIP）和非进展性脑梗死（NSIP）。其中SIP组55例，男25例，女30例，平均年龄为（63.64±6.81）岁；NSIP组 81例，男 47例，女34例，平均年龄为（63.85±10.48）岁。同期选择内分科及体检科的高血压未患脑梗死的患者（高血压组，HTN）126例，其中男性 58例，女性68例，平均年龄为（61.56± 11.45）岁。HTN组、SIP组及NSIP组两两比较，性别、年龄差异无统计学意义（P＞0.05）。所有研究对象排除心肌梗死、肝肾功能异常、严重的呼吸系统、泌尿系统感染等疾病。

1.2 方法

对所有患者均夜间禁食10～12 h，次晨空腹静脉采血测量测定血糖（Glu）、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)、高密度脂蛋白 (HDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、血浆纤维蛋白原（FIB），所有标本送至该院检验科进行化验。

1.3 判定标准

高血压：收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg；高血糖：血糖≥6.1 mmol/L；高半胱氨酸血症：＞15 μmol/L；高纤维蛋白原血症：＞4 g/L。

1.4 统计方法

采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理。计数资料比较用χ2分析，计量资料以（±s）表示，两均数比较用独立样本资料的t检验，对有显著性差异的危险因素进行了Logistic回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床检查数据比较

对于血糖、半胱氨酸及血浆纤维蛋白原，进展性脑梗死组明显高于非进展性脑梗死组，而非进展性脑梗死组明显高于高血压组，差异有统计学意义（P＜0.05）；总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇3组之间两两比较差异无统计学意义（P＞0.05）；高密度脂蛋白胆固醇在非进展期脑梗死组和高血压组差异无统计学意义（P＞0.05），但在进展性脑梗死组和高血压组、进展性脑梗死组和非进展性高血压组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 脑梗死组与高血压组临床检查数据比较（±s）

表1 脑梗死组与高血压组临床检查数据比较（±s）

组别Glu (moml/L) TC (mmol/L) TG (mmol/L) LDL-C (mmol/L) HDL-C (mmol/L) Hcy (μmol/L) FIB (g/L) SIP组NSIP组HTN组7.09±2.14 6.41±2.02 6.00±1.07 5.30±0.14 5.10±1.12 5.06±1.12 1.55±0.62 1.33±0.56 1.52±0.74 3.30±1.03 3.45±0.98 3.30±0.85 1.25±0.35 1.37±0.38 1.39±0.42 14.11±5.29 12.26±5.60 10.07±4.25 4.81±0.66 3.89±0.79 3.40±0.72

2.2 脑梗死危险因素的Logistic回归分析

以脑梗死患者中是否进展为因变量，有显著性差异的4个危险因素为自变量，行Logistic回归分析，见表2。结果显示，高血糖、高半胱氨酸、高纤维蛋白原血症是进展性脑梗死患者的危险因素，高密度脂蛋白胆固醇是进展性脑梗死患者的保护因素。

表2 脑梗死危险因素的Logistic回归分析

3 讨论

高血压是缺血性脑梗死的重要危险因素，近年来，我国高血压的发病人数明显增加[5]。有研究表明，高血压在导致进展性脑梗死的过程中存在一定的协同因素，如高同型半胱氨酸[6]，糖尿病[7]等。因此早期查明危险因素并采取相应措施对预防进展性脑梗死具有指导意义。

该研究结果提示，高血糖状态可促进高血压患者发生脑梗死，并且促进脑梗死的进展，Logistic回归结果发现，高血糖状态可增加非进展脑梗死发展成为进展性脑梗死的危险因素[OR=1.95,95%CI(1.05～3.63)]，与文献报道[8]一致,高血糖为进展性脑梗死的危险因素(OR=1.755)。而且，动物实验研究证明，重度高血糖可能通过抑制受损线粒体的自噬性清除，导致受损线粒体的堆积，最终加重了缺血性脑损伤[9]。

Logistic回归结果显示，高半胱氨酸是高血压脑梗死患者发展成为进展性脑梗死的危险因素[OR=1.65,95%CI (1.01～2.69)]。胡燕[10]的研究也显示脑梗死患者血浆半胱氨酸比单纯高血压患者血浆半胱氨酸含量明显增高 （P＜0.05），与该研究结论一致。可能因为高半胱氨酸血症可使血管内皮损伤，消耗一氧化氮，抑制内皮舒张因子等因子的生成，促进过氧化氢等有害物质的生成，破坏机体凝血和纤溶系统的稳定，直接损害血管组织，从而激发血栓形成，引起血管狭窄或闭塞[11]。

该研究发现，高血浆纤维蛋白原血症可增加进展性脑梗死的发病风险[OR=1.79,95%CI(1.07～2.99)]。这可能与纤维蛋白原增高可转变为纤维蛋白，可增加高血压患者的血液粘稠度，导致血流速度减慢，进而造成缺血缺氧，从而发生脑梗死。

该研究提示高密度胆固醇可降低高血压患者发展成为脑梗死或进一步进展的风险性。但也有研究发现在高胆固醇血症患者中的高密度脂蛋白可能会变为趋炎性的高密度脂蛋白，失去对血管的保护作用，并损伤内皮血管舒张功能，从而促进动脉粥样硬化的形成[12]，因此对于高密度脂蛋白，需要更深层次的研究。

综上所述，进展性脑梗死合并高血压是多种因素共同作用的结果。因此高血压患者在降压的同时应合理控制血糖、半胱氨酸及血浆纤维蛋白原的水平，从而降低脑梗死的发病率，并及时监测高密度脂蛋白胆固醇的水平，采取相应措施，防止脑梗死的进展。

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[1]于娓娓,李敬林.糖尿病对脑梗死影响研究概况[J].实用中医内科杂志,2014(5)：167-169.

[2]Tei H,Uchiyama S,Ohara K,et al.Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the Oxfordshire Community Stroke Project[J].Stroke,2000,31 (9)：2049-2054.

[3]陈茹,丁元庆,温雅,等.78例高血压病合并脑梗死患者证候分析与病机探讨[J].中华中医药杂志,2015,30 (5)：1822-1826.

[4]中华医学会心血管病学分会.中国成人血脂异常防治指南[J].中华心血管病杂志，2007，35（5）：390.

[5]杨光,吴云涛,阮晓兰,等.糖尿病,高血压人群心脑血管事件的发生情况及影响因素[J].中华高血压杂志,2014, 22(12)：1132-1138.

[6]何莉,陈明.高同型半胱氨酸血症与高血压病发病机制的研究进展[J].心血管病学进展,2015,36(3)：283-287.

[7]陈婷,马苏亚,张爱萍.高血压合并脑梗死的危险因素分析与护理对策[J].中国现代医生,2016,54(19)：146-148.

[8]刘宇敏,马涛.进展性脑梗死的相关危险因素分析[J].中国实用神经疾病杂志,2016(19)：99-100.

[9]左玮,梅丹.高血糖通过抑制线粒体自噬加重大鼠脑缺血/再灌注损伤[J].中国药理学通报,2016,32(6)：846-853.

[10]胡燕.高同型半胱氨酸与高血压合并脑梗死的关系探究[J].南通大学学报：医学版,2016(4)：364-365.

[11]刘扣琴.高同型半胱氨酸血症与脑梗死危险因素的相关性研究[J].中国实用神经疾病杂志,2016(3)：104-105.

[12]李华明,欧志君,李艳,等.高密度脂蛋白功能改变可能是动脉粥样硬化形成的危险因素[J].中国动脉硬化杂志,2015(12)：1189-1191.

Analysis of Risk Factors of Patients with Progressive Cerebral Infarction and Hypertension

ZHANG Ming-ju1,PAN Xu-dong2,LIU Min3,LI Jian-jian4,LIU Lian-pei5
1.Department of Neurology,Medical College of Qingdao University,Qingdao,Shandong Province,266021 China；2.Department of Neurology,Affiliated Hospital of Qiingdao University,Qingdao,Shandong Province,266021 China；3.Department of Food Nutrition, Ji'nan Nursing Career Academy,Jinan,Shandong Province,250000 China；4.Department of Pediatrics,Shandong Medical University Hospital,Zibo,Shandong Province,255000 China；5.Department of Neurology,Dezhou People’s Hospital,Dezhou,Shandong Province,253000 China

Objective To study the risk factors of patients with Progressive cerebral infarction and hypertension.Methods 136 cases of patients with cerebral infarction and hypertension treated in our hospital from January 2014 to June 2016 were selected(progressive stage SIP 55 cases;non-progressive stage NSIP 81 cases),and 126 cases of patients with hypertension but not with cerebral infarction in our hospital at the same period were selected as the hypertension group (HTN),and the Glu,TC,TG,LDL-C,HDL-C,Hcy and FIB levels were compared between the three groups,and the risk factors of progressive cerebral infarction and hypertension were analyzed.Results The differences in the Glu,Hcy and FIB between the three groups were statistically significant（P＜0.05）,and the differ-ences in the TC,TG,LDL-C between the three groups were not statistically significant(P＞0.05),and the difference in the HDL-C between the NSIP group and HTN group was not statistically significant,[(1.37±0.38)mmol/L vs(1.39±0.42)mmol/L](P＞0.05),but the difference in the HDL-C between the SIP group and HTN group ad between the SIP group and NSIP group was statistically significant [(1.25±0.35)mmol/L vs(1.39±0.42)mmol/L,(1.25±0.35)mmol/L vs(1.37±0.38)mmol/L](P＞0.05),and the Logistic regression showed that the hyperglycemia[OR=1.95,95%CI（1.05～3.63）],homocysteine[OR=1.65,95%CI(1.01～2.69)],hyperfibrinogenemia[OR=1.79,95% CI(1.07～2.99)]were the risk factors of progressive cerebral infarction and hypertension,and HDL-C[OR=0.42,95%CI(0.17～0.99)] was the protective factor of progressive cerebral infarction and hypertension.Conclusion We should rationally control the Glu,Hcy and FIB levels when conducting the active depressurization of hypertension,reduce the incidence rate of cerebral infarction and test the HDL-C level thus preventing the occurrence of progressive cerebral infarction.

Hypertension;Cerebral infarction;Risk factor;Blood glucose;Cysteine;Plasma fibrinogen

R743.33

A doi10.11966/j.issn.2095-994X.2017.03.02.04

2017-03-20；

2017-04-11

张明菊（1984-），女，山东淄博人，硕士在读，主治医师，研究方向：脑血病的危险因素。

潘旭东(1962-)，男，山东青岛人，博士，主任医师，博士生导师，研究方向：心血管疾病，E-mail：drpan022@163.com