氧化应激在β肾上腺素受体所致心肌肥厚中的作用

刘春燕 刘铮 魏成喜

【摘要】心肌肥厚是一种有力且缓慢的代偿形式，但并不是无限度的，心肌肥厚的不断进展最终将诱发心室功能发生异常从而导致心力衰竭的发生，这常常是心血管疾病住院治疗患者病死原因之一[1]。而氧化应激又是导致心血管功能异常及系统结构出现障碍的重要原因，与其他的病理生理机制之间相互影响，共同作用后将诱导心肌肥厚的发生及发展[2]。本研究就氧化应激在β肾上腺素受体导致的心肌肥厚中的作用作如下综述，以期为未来的心肌肥厚防治研究提供新的思路及参考依据。

【关键词】心肌肥厚；氧化应激；β肾上腺素受体

心肌肥厚是非血流动力学因素因素及血流动力学超负荷的基本适应性，是瓣膜病、心肌梗死、高血压等心血管疾病常见合并症[3]。也是心血管功能发生异常及其相关结构出现异常改变的关键因素[4]。过量合成并释放的氧自由基或当细胞内抗氧化系统发生损害后引起代谢物堆积而诱发的细胞毒性变化病理状态即氧化应激[5]。随着临床研究的深入，越来越多资料证实氧化应激在心肌肥厚的发生发展中有着促进作用，本研究就氧化应激在β肾上腺素受体导致的心肌肥厚中的作用作如下综述。

1β肾上腺素受体（β-AR）

心必脏内存在的AR有约90%的含量均为β-AR，β-AR有三种亚型，在正常情况下，β-AR主要在机体脂肪组织内存在，但在心肌组织内无明显表达，一旦机体在应激状况下或运动后，β-AR的激活将显著增加并导致心输出量随之增加，对心肌的舒张及收缩活动均有着关键作用，然而在机体处于病理状态下，β-AR的持续性激活将诱发心肌细胞凋亡、心肌肥大或心肌坏死[6]。……