肉芽肿性唇炎与牙源性感染病灶的关系

李艳杰 陈瑞扬 张乐

300041 天津, 南开大学口腔医院

肉芽肿性唇炎(granulomatosa cheilitis，GC)以病因不明的慢性唇肥厚肿胀为主要特点,目前尚无特效疗法。本研究试图探讨GC的病因和机制，以期找到有效的治疗方法。

1 临床资料

收集2014-07～2016-04南开大学口腔医院黏膜病科诊断为GC患者33 例，其中男18 例，女15 例；年龄11～74 岁， 平均(42.7±16.5) 岁；病程1 周～3 年， 平均(8.6±11.1) 个月。病损累及上唇者10 例，下唇者12 例，上下唇者11 例。临床检查33 例患者均有牙源性感染病灶，不同病灶所占比例见表 1。

每例患者均先处理病灶牙。唇部病损范围小、病程短者，一般去除病灶后2～4 周肿胀基本消退；其他患者在处理病灶牙后2～8 周也能显示明显疗效(图 1)。

表 1 33 例GC患者不同牙源性感染病灶所占比例

2 讨 论

GC病因不清，但至少在一些病例中牙源性感染病灶可诱发GC[1]。本研究33 例患者均存在牙源性感染病灶，其中27 例(81.8%)合并慢性根尖周炎。经拔除或治疗患牙后，唇部肿胀明显减轻，GC常不治自愈。对暂不能拔除的病灶牙，如血糖控制不佳的糖尿病患者，给予甲硝唑[2]抗厌氧菌治疗GC，也能起到一定疗效。本研究比较了GC与慢性根尖周炎的病理变化，发现两者病理学改变基本一致或相似(图 2～3)。临床检查发现GC的发病起始部位与病灶牙位置相关，肿胀起始部位附近存在牙源性感染病灶。

A: GC; B: 慢性根尖周炎

图 2 GC和慢性根尖周炎病理表现均可见肉芽肿形成，淋巴细胞浸润

(HE，×100)

A: GC(CD45RO，×200); B: GC(CD20，×200); C: 慢性根尖周炎(CD45RO，×200); D: 慢性根尖周炎(CD20，×200)

图 3 GC和慢性根尖周炎免疫组化均可观察到T、B淋巴细胞，以T细胞为主，呈灶状及弥漫性浸润，B细胞明显少于T细胞，散在分布于间质中