心痛方对急性心肌梗死大鼠MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达的影响*

谢荣苑 范金茹 周斐然 陈 彤 王建湘 欧阳过 廖建萍 刘志云

（1.湖南中医药大学，湖南 长沙 410208；2.湖南中医药大学第一附属医院，湖南 长沙410007）

心痛方对急性心肌梗死大鼠MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达的影响*

谢荣苑1范金茹2△周斐然2陈 彤2王建湘2欧阳过1廖建萍2刘志云1

（1.湖南中医药大学，湖南 长沙 410208；2.湖南中医药大学第一附属医院，湖南 长沙410007）

目的通过观察心痛方对大鼠急性心肌梗死（AMI）后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA和金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）mRNA表达及对心肌形态学的影响，探讨心痛方治疗AMI的疗效机制。方法80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心痛方组、双抗组（阿司匹林+氯吡格雷），冠脉结扎法制备AMI模型，灌胃给药7 d后处死大鼠，运用RT-PCR法测定心肌组织MMP-9 mRNA、TIMP-1 mRNA表达，心肌细胞HE染色观察形态学改变。结果心痛方能使AMI大鼠心肌内MMP-9 mRNA表达减少 （P＜0.01）；TIMP-1 mRNA表达升高（P＜0.01）；MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值降低（P＜0.01）；心肌损伤程度及心梗面积与MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值呈正直线相关。结论心痛方对AMI缺血心肌具有保护作用，其作用机制可能与增加TIMP-1 mRNA表达，降低MMP-9 mRNA表达，从而调节MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA的平衡有关。

急性心肌梗死 心痛方 MMP-9 mRNA TIMP-1 mRNA

细胞外基质（ECM）是心脏和心血管壁的主要成分，基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）与多种心血管疾病的发生与发展过程相关，在动脉粥样硬化性心血管疾病（CVD）的发病机制中起重要作用［1］。MMPs是炎症活动的产物，炎性细胞因子可激活巨噬细胞使MMPs产生增多，同时某些细胞因子下调TIMPs的产生，使 MMPs/TIMPs的比例失衡［2］。 本研究通过观察心痛方对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌组织MMP-9 mRNA、TIMP-1 mRNA的表达以及对心肌组织结构改变的影响来探讨心痛方的疗效机制。……