一氧化氮在变应性鼻炎中的研究进展*

王秋丽 余少卿

一氧化氮（nitric oxide,NO）是参与多种相关生物学机制的重要介质，虽然它的生物相关性由Furchgott等[1]于1980年首次发现，但NO分子直到1987年才被两项独立的研究识别并报道[2，3]。此后，关于NO参与人体生理和病理生理的研究越来越多，现已表明，NO是调节血液循环、血小板活性、神经传递、免疫和炎症过程的关键因子[4，5]。

NO是一种结构较为简单的气体分子，在体内是由一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）催化左旋精氨酸（L-arginine,L-Arg），使后者脱掉末端胍基氮原子而合成的生物活性物质[6]。NOS包括神经元型（nNOS或 NOS1）、内皮型（eNOS或 NOS3）和诱导型（iNOS或NOS2）三种亚型，前两者统称为结构型NOS（cNOS），主要表达于上呼吸道的上皮细胞、支配鼻腔血管的副交感神经元、内皮细胞和纤毛上皮细胞，其活性可被胞内钙离子（Ca2+）浓度的增加而激活，催化L-Arg合成少量的NO，维持机体的正常生理功能[7]，而iNOS已被证实表达于上呼吸道的巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞，主要是由IL-4、IFN-γ和TNF-α等促炎因子和氧化应激来激活转录因子而诱导表达的，其活性较高，且不受胞内Ca2+浓度的影响，可催化L-Arg持续合成大量NO，主要参与多种疾病的病理过程[8]。

1 NO在鼻黏膜炎症中的作用

NO是一种具有双重生物学效应的小分子物质，作为体内重要的信使分子和效应分子，已被证实参与上气道的多种病理生理过程。生理状态下合成的少量的NO具有维持上气道正常生理功能的作用，例如NO可通过调节鼻腔黏膜的纤毛运动，发挥其防御细菌、病毒和真菌感染的能力，从而有助于鼻窦无菌环境的维持[9-11]。……