CD4+CD25+调节性T细胞与神经系统自身免疫性疾病研究进展

阳玉洁 卢祖能 王云甫

人体免疫系统能够识别和清除外来入侵的抗原，使人体免于病毒、细菌、污染物质的攻击，还能识别和清除体内发生突变的肿瘤细胞、衰老细胞、死亡细胞或其他有害成分，而不攻击人体的正常组分，免疫系统的这种识别“自己”、排除“非己”的功能使免疫系统处于一个稳定的、动态平衡的状态。当这种平衡被打破时，免疫系统就会与自身的正常组分发生反应，导致自身免疫性疾病的发生。调节性T细胞(Treg)是具有免疫抑制功能的CD4+效应T细胞亚群，1995年Sakaguchi等[1]研究发现成年鼠外周血中近10%的CD4+T细胞表达白介素(interleukin，IL )-2受体α链CD25，去除该群细胞会引起小鼠自发产生多种自身免疫性疾病，而回输该细胞则可阻止疾病的发生、进展，因此将该群细胞命名为CD4+CD25+Treg。Treg细胞能够抑制自身反应性T细胞和自身反应性B细胞的活化，是维持免疫平衡和自身免疫耐受的关键细胞。大量研究表明，重症肌无力(MG)[2]、吉兰-巴雷综合征(GBS)[3]、多发性硬化(MS)[4]等多种神经系统自身免疫性疾病的发生均与Treg细胞的数量减少或功能紊乱有关。现就CD4+CD25+Treg在神经系统自身免疫性疾病发病中的作用机制研究进展进行综述，为自身免疫性疾病的治疗探寻新的途径。

1 Treg细胞的表面标记和分型

根据Treg细胞诱导和分化的起源，可将其分为天然产生的自然调节性T细胞(nTreg)和诱导产生的适应性调节性T细胞(iTreg)，另外尚包括CD8+Treg、自然杀伤性(nature kill，NK)T细胞、CD4-CD25-Treg等。nTreg在胸腺中发育，后分化迁移到外周，故又称胸腺衍生的Treg，其表型为CD4+CD25+Foxp3+，约占外周血CD4+T细胞的5%～10%；……