重症急性胰腺炎与血红素加氧酶-1的关系及中医药研究进展*

孙海燕 张飞虎△ 孔 立 刘 阳

（1.山东中医药大学附属医院，山东 济南 250014；2.山东中医药大学，山东 济南 250014）

重症急性胰腺炎 （SAP）为临床常见的急腹症之一，伴有多器官功能衰竭，病死率高达15%～30%［1］。近年来，大量动物实验研究表明，血红素加氧酶-1（HO-1）与SAP存在千丝万缕的联系，HO-1在SAP进程中呈高表达，并上调抗炎因子水平，下调促炎因子水平，发挥对胰腺组织的保护作用。中医药对SAP治疗作用显著，从临床疗效的研究已逐渐深入到细胞分子生物学机制，并成为SAP研究热点之一，现将SAP与HO-1的关系及中医药的研究进展综述如下。

1 HO-1

近年来研究已经表明血红素加氧酶（HO）有HO-1、HO-2、HO-3 3种异构体，其中血HO-1可以拮抗氧化应激反应，在特定应激条件下具有高度的诱导性，是一种急性反应性蛋白，也是一种抗氧化酶。在生理条件下，HO-1作为一种起始酶和限速酶，将血红素降解为胆绿素、一氧化碳（CO）和亚铁［2］。红细胞寿命终止后，释放触珠蛋白和结合了铁原子的原卟啉Ⅸ-血红素，血红素在单核巨噬细胞微粒体中HO-1的作用下，其四吡咯环在α-甲烯桥处发生断裂，生成一种直链化合物，即胆绿素Ⅸα，在此过程中释放出CO及铁原子，CO参与抗氧化、抗炎性介质反应以达到保护细胞的作用，铁原子可以诱导铁结合蛋白的产生，而胆绿素Ⅸα在NADPH及BVR（胆绿素还原酶）作用下，还原为胆红素Ⅸα，胆红素作为主要活性成分，发挥清除氧自由基，减轻细胞膜脂质过氧化损伤的作用［3］。至此，HO-1催化血红素降解生成的产物全部产生，其中胆红素为内源性抗氧化物质，与CO一起广泛参与机体抗氧化应激、抗炎等生理过程。……