全身疼痛、血管瘤—全身骨显像多处骨质破坏1例

2018-02-06 14:17顾虹刘丹李云鹤
中西医结合心血管病电子杂志 2017年26期

顾虹+刘丹+李云鹤

【关键词】全身疼痛;血管瘤;多处骨质破坏

【中图分类号】R683 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2017.26..01

1 一般资料

患者男性:62岁,1年前从凳子上摔倒,感觉腰部疼痛,半月后疼痛加重,于当地医院就诊,行CT检查示:骨质增生,未采取任何治疗手段,自行缓解。今年4月提重物时再次出现腰背部痛疼,感觉骨折感,胸腰部活动受限,行按摩针灸治疗半月,症状略有好转。1月前站立时出现右下腹及右髋部麻木,在当地医院住院,检查结果为:MRI示:第11胸椎椎体及右侧附件骨质破坏,转移不除外。胸腰椎CT示:T11椎体骨质破坏,颈6、7椎体密度增高,胸4、胸12内高密度结节,考虑多发转移性病变。全身骨显像示:第6、11胸椎骨盐代谢旺盛,考虑骨转移可能性大,右侧第5前肋轻度骨盐代谢旺盛,建议随诊。月底来北医三院就诊。

入院查体:体温:36.5℃,脉搏:84次/min,血压:128/75 mmHg,神情语利,心肺腹查体未见异常,多处胸椎压痛。

辅助检查:血沉、血清鳞状细胞癌相关抗原测定、糖类抗原、S-100、胃泌素释放肽前体PRO-GRP、降钙素测定值均正常,其他生化检查及电解质均大致正常。胸腰段正侧位,符合第11腰椎病理性骨折,胸腰段骨质密度改变,请结合CT检查。胸腰段椎体CT(增强+重建):T11椎体及右侧附件占位性病变,继发椎管狭窄,侵袭性血管瘤?浆细胞瘤?PET/CT示:颈1、T6右侧椎弓、横突及棘突、T11椎体多发骨质破坏,代谢增高,考虑恶性,累及T11节段椎管,倾向原发恶性肿瘤,骨髓瘤?建议活检除外转移性病变,第7颈椎高密度影,倾向良性,随诊。DXA骨密度示骨量减少。初步诊断:T11病理性骨折,T11肿瘤、T11椎体及附件骨质破坏,骨质疏松。入院3日后行CT监视下胸椎病变穿刺活检手术,流式细胞术检测,白血病/淋巴瘤免疫分型报告结果为:骨髓中未见明显異常浆细胞。骨髓细胞形态检查图文报告结果为:骨髓有核细胞增生活跃。病理检查示:送检T11骨组织股指破坏,经免疫组化标记,可见多量分化成熟的小血管瘤增生,结合临床考虑血管瘤。

2 讨 论

患者以全身疼痛为主要表现,PET/CT及CT、MRI均提示T6右侧椎弓、横突及棘突、T11骨质破坏。骨质破坏指局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺失。它是由病理组织本身直接使骨组织溶解吸收,或者由病理组织引起的破骨细胞生成及活动亢进所致。

导致骨质破坏的原因:(1)恶性肿瘤骨转移:转移是恶性肿瘤的生物学特征之一,疼痛为主要表现的疾病,骨转移可引起剧烈疼痛及骨折等表现,据统计超过一半以上的恶性肿瘤会发生骨转移,肿瘤骨转移通常多发生于肋骨及脊柱,该患者胸腰部疼痛,脊柱多处骨质破坏,且伴有软组织团块影,而且骨质破坏进展很快,故考虑转移性病变,但肿瘤标记物正常,故需病理进一步证实。(2)脊柱侵袭性血管瘤:CT评价血管瘤骨内病变是最有效的,MRI可用来评价软组织扩张程度,脂肪成分以及脊髓受压程度。多见于胸椎,仅仅3%的脊柱血管瘤需要治疗。该病一般进展缓慢,偶尔有突然加速的。椎体破坏30%~50%时才能显示[1],骨骼相关并发症通常是在脊柱转移瘤发生后的3~6周内发生。疼痛是最常见的并发症,发生于95%的脊柱转移瘤患者,且通常出现于脊柱转移瘤神经损害之前。由力学不稳定而诱发的疼痛多是由于脊髓压迫、椎体塌陷和病理性骨折引起。组织活检和病理诊断,大块病理可明确血管瘤的诊断。其治疗原则为:放疗,神经损害轻微且进展缓慢;椎体成形术,单纯疼痛、病灶局限;手术,严重神经损害、脊柱不稳定压缩骨折、放疗无效或诊断不明确。放疗为首选[2]。(3)多发骨髓瘤:是一种浆细胞异常增生的恶性肿瘤,肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞,而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。多发骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害,即异常浆细胞浸润骨骼和软组织引起的骨质破坏,骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞,使骨质溶解、破坏、疼痛是最常见的症状,多发生于腰骶、胸椎,由于瘤细胞对骨质破坏,常引起病理性骨折,同时可多处骨折同时存在,但此患者骨髓内未见明显异常浆细胞,故可排除骨髓瘤诊断。

综上所述,血管瘤在骨扫描上不仅可表现为多部位的放射性浓聚,在融合CT影像上还可表现为进展迅速的多处骨质破坏,故需注意的是骨质破坏时应将血管瘤及转移加以鉴别,病例活检是明确诊断的重要手段。

参考文献

[1] 姜 亮,李 杰,刘忠军,刘晓光,等.脊柱血管瘤的诊断与治疗[J].中国脊柱脊髓杂志,2011,21(1):38-54.

[2] SpineJ.Jiang L,LIU X G,Li J.Diagnosis and Treatement of Enneking Stage 3 Aggressive Ventebral Hemangiomas with Neurological Deficit[J].A Single institution experience with 29 cases and literature review 2014Jun1:14(6):944-54.

本文编辑:刘欣悦endprint