自发性冠状动脉夹层的临床诊疗策略进展

王莉 综述 刘剑雄 审校

(1.遵义医学院，贵州遵义563003；2.遵义医学院附属成都市第二人民医院，四川成都610017)

自发性冠状动脉夹层(SCAD)指未经人为干预冠状动脉内膜自发撕裂或壁内滋养血管破裂出血形成血管假腔，继而压迫真腔，部分或完全阻断冠状动脉血流的心血管疾病。常表现为急性冠脉综合征(ACS)，严重者甚至出现心源性猝死。SCAD发病率较低，多见于个案报道，目前标准治疗策略及预后等仍未达成共识。

1 流行病学

SCAD临床发病率低，近期资料显示SCAD发病率占ACS的1.7%～4%[1]，是极罕见的致ACS 因素。既往发现44～53岁女性为SCAD主要患病人群，占81%～95%[2]，近年来有报道SCAD在年龄<60岁的女性ACS患者中占22%～35%[1-2]，考虑与近来年检测技术进步有关，且病死率由早前的80%降至20%左右。

2 发病机制

SCAD可发生在冠状动脉血管壁三层结构的任意层次，通常病变位于内中膜。目前关于SCAD有两种发病机制假说，一是内膜撕裂假说，当血管内膜任何一处破裂时，血液经破口进入管壁形成壁内血肿(IMH)，逐渐累积形成夹层；二是内出血假说，中膜滋养血管密度增加可自发破裂形成IMH，逐渐形成夹层。SACD假腔内血液聚集会压迫真腔，使真腔不同程度狭窄甚至闭塞，导致心肌缺血、梗死。

3 病因及诱发因素

SCAD的发病与多种因素有关，现根据其发病机制分为冠状动脉粥样硬化型和非冠状动脉粥样硬化型。

3.1 冠状动脉粥样硬化型

冠状动脉粥样硬化是非围生期SCAD的主要致病因素。冠状动脉粥样硬化相关的炎症反应可削弱中膜，使斑块纤维帽变薄，易于破裂，同时可削弱中膜层结构的稳固性，加速斑块破裂并使夹层范围扩大。……