Lp-PLA2及hsCRP对于无症状颈动脉粥样硬化患者疗效的评估价值

邱赟 赖珩莉 陶宇 余龙辉

【摘要】目的 观察颈动脉斑块不稳定患者治疗前后血浆hsCRP及Lp-PLA2浓度变化，初步探讨两者对于无症状颈动脉粥样硬化患者疗效的评价。方法 选取我院无症状颈动脉不稳定斑块患者60例，随机分为两组，试验组予干预前及后3月、6月、12月斑块趋于稳定，血浆hsCRP浓度分别为3.52±2.12 ug/mL，2.52±1.99 ug/mL，1.98±1.56 ug/mL，1.5±0.78 ug/mL，血浆Lp-PLA2浓度分别为58.43±40.01 ug/L，33.93±23.12 ug/L，25.38±10.66 ug/L，16.78±9.56 ug/L，两者均下降显著，差异有统计学意义（P<0.05），对照组前后无明显变化;差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Lp-PLA2及hsCRP有助于客观、有效的评估无症状颈动脉粥样硬化患者疗效。

【关键词】hsCRP;Lp-PLA2 ;稳定斑块;不稳定斑块

【中图分类号】R543.4 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2018.36..02

脑卒中是目前人类伤残死亡的首要原因，颈动脉易损斑块与缺血性脑卒中的发生关联密切。目前易损斑块的检测主要依赖颈动脉超声，但检查者的专业水准及被检查者体型等对于结果判读影响大。寻找客观有效的评价方法势在必行。

大量研究提示hsCRP及Lp-PLA2与斑块的稳定性相关联，在斑块不稳定时两者均明显升高，而斑块趋于稳定时两者均明显下降，在急性冠脉综合征[1，2]及急性脑梗塞患者中均观察到该现象。本研究旨在揭示hsCRP及Lp-PLA2的检测有助于客观有效的判定颈动脉粥样硬化的疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年1月～2017年6月江西省人民医院无症状、B超证实颈动脉存在不稳定斑块患者60例。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：年龄≥18岁;各脏器功能正常;之前未用影响hsCRP及Lp-PLA2的药物。排除标准：肝肾功能不全，ALT或AST高于正常值的3倍或胆红素高于正常值的2倍;Cr≥200 umol/L;妊娠期妇女;高血压病、糖尿病;肿瘤;甲状腺功能障碍;合并影响hsCRP及Lp-PLA2值的疾病。

1.3 研究方法

1.3.1 方法

随机分为试验组与对照组，试验组采取生活方式干预及立普妥20 mg每晚一次治疗。两组入选时、3月、6月、12月分别测血压、身高、体重及肝肾功能，hsCRP、Lp-PLA2及颈动脉B超。

1.3.2 血压检测

入选者安静休息10分钟后采用AOBP测量右上臂血压，共测3次，取平均值。

1.3.3 生化指标的检测

均空腹采集静脉血2 mL，采用ELISA法测定Lp-PLA2及hsCRP。ELISA试剂盒购至上海联硕公司，操作程序严格按试剂盒说明书进行。

1.3.4 不稳定斑块检测

同一位超声科医生检查。采用SIMENS ACUSON X-300型的彩色多普勒超声诊断仪，超声探头频率范围：7.5～12.0 MHZ。采用纵横切面探查颈动脉，观察有无动脉粥样硬化斑块。测量IMT，IMT>50%周围血管IMT，或IMT>1.5 mm且为低回声或混合回声视为存在不稳定斑块，强回声视为稳定斑块。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件对数据进行统计分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料以百分率表示，采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组研究对象一般临床资料比较

试验组与对照组比较：性别（男/女）：试验组（18/9），对照组（19/11）（P=0.660）;年龄：60.20±7.36/62.10±6.81（P=0.878）;BMI（kg/m2）：23.37±1.80/ 25.21±1.39（P=0.988）;LDL-C（mmol/L）：3.14±0.75/2.99±0.55（P=0.139）;总胆固醇（mmol/L）：4.10±0.82/3.97±1.04（P=0.365）;甘油三酯（mmol/L）：1.34±0.36/1.27±0.46（P=0.223）。一般臨床资料无统计学差异;差异无统计学意义（P>0.05）。对照组整个过程一直为不稳定斑块，试验组于治疗后3月有7例为不稳定斑块，治疗后6月有2例为不稳定斑块，治疗后12月全部为稳定斑块。

2.2 血浆hsCRP及Lp-PLA2的变化

试验组/对照组于干预前及后3月、6月、12月，血浆hsCRP浓度分别为3.52±2.12/3.48±1.9 ug/mL，2.52±1.99/3.46±1.9 ug/mL，1.98±1.56 ug/mL，1.5±0.78/3.49±1.8 ug/mL（P=0.009/0.337）;血浆Lp-PLA2浓度分别为58.43±40.01/57.2±36.6 ug/L，33.93±23.12/56.83±33.5 ug/L，25.38±10.66/55.77±34.9 ug/L，16.78±9.56/55，69±34.22 ug/L（P=0.002/0.779）;试验组两指标随着斑块趋于稳定均下降显著，差异有统计学意义（P<0.05），对照组前后无明显变化;差异无统计学意义（P>0.05）。

3 讨 论

颈动脉斑块的形成与缺血性脑卒中的发生密切相关，其稳定性极大影响脑卒中的发生概率。动脉粥样硬化斑块的起始、进展、斑块破裂及血栓形成中，炎症因子和炎症反应起着关键性作用，炎症因子和炎症反应参与了动脉粥样斑块，甚至斑块破裂及血栓形成全过程。这一发现为以脂质浸润学说和损伤反应学说的炎症理论奠定了基础，成为目前AS的发病机制主要学说，并已得到广泛认可[3]。

Lp-PLA2在动脉粥样硬化斑块形成中有着重要作用。多项研究证实血浆Lp-PLA2水平与心血管事件的发生具有密切相关[1]。下调血浆Lp-PLA2的水平或抑制Lp-PLA2活性可作为除调脂外新的冠心病治疗靶点之一[4]。hsCRP反映低水平炎症状态的指标，已有大量证据证实CRP直接及间接参与了动脉粥样硬化的病理过程[5]。

本研究显示Lp-PLA2及hsCRP的浓度变化有助于客观有效的判定颈动脉粥样硬化的治疗效果。但样本量少，仍需更多大样本的研究。

参考文献

[1] Miklishanskaia SV，Vlasik TN，Kheimets GI，et al.Influence of intensive hypolipidemic therapy on blood concentration of lipoprotein-associated phospholipase A2 in patients with ischemic heart disease[J].Kardiologiia，2013，53（9）：4-11.

[2] 孙利强，陈 杰，李 恩，等.急性冠脉综合征患者血清半乳糖凝集素-3和C-反应白水平的变化[J].郑州大学学报（医学版），2014，49（03）：397-400.

[3] 邵文祥.Ox-LDL在动脉粥样硬化形成早期的作用机制.[D].南昌：南昌大学，2012：25-28.

[4] 何建新，徐丹苹.磷脂酶A2及脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化相关疾病的研究进展.实用医学杂志，2014，30（7）：1170-1171.

[5] 陈小玲，许 勇，李春梅.颈动脉粥样斑块和hsCRP与冠心病的相关性分析[J].临床医学工程，2011，18（9）：1364-1366.

本文编辑：赵小龙