王熙宇,田时静 综述,周发春△ 审校
(重庆医科大学附属第一医院重症医学科,重庆 400016)
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的本质是炎症因子过度释放引起的肺部“瀑布样”炎性改变,而肺泡上皮和肺血管内皮细胞损伤,肺水清除下降,肺表面透明膜形成是其主要发病过程。最近的一组数据显示,ARDS的60 d院内病死率高达22%[1]。随着医疗技术的不断进步,相关研究的广泛开展,ARDS的发病机制、诊断、病情评估、治疗及预后判断相关的研究都取得了进展,但其病死率仍高居不下,仍需对ARDS的发病机制进行研究。近年来研究发现,前B细胞克隆增强因子(pre-B cell colony enhancing factor,PBEF)作为一种促炎症因子,与ARDS的发生、发展有着密切的关联,在炎性反应、氧化应激、细胞凋亡方面起着重要作用。但目前PBEF在ARDS中的具体作用机制尚不清楚,对其的研究可能为该病的诊疗提供更多基础依据。
PBEF是由1994年SAMAL从激活的外周血淋巴细胞的cDNA文库中克隆所获得的一种分泌蛋白,是由脂肪组织和激活的炎性细胞合成并分泌的细胞因子,又名内脂素[2]。目前研究发现,PBEF可损伤肺泡上皮细胞及肺微血管内皮细胞,参与胰岛素的合成[3],可在妊娠过程中促进炎症介质的分泌及释放[4],在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)、糖尿病、急性心肌梗死[5]、自然分娩及感染性流产、类风湿性关节炎[6]、骨炎性相关疾病[7]中均有重要作用。因此,PBEF作为一个具有多种生物学的蛋白,吸引了众多医学学科对其进行研究。
2.1潜在的生物标志物 临床研究证实,ARDS的基因易感性与PBEF有关,血清高水平的PBEF提示ARDS患者有不良预后[8]。……