鼻息肉发病机制及治疗的新进展

魏瑾瑾(综述)　蔺　林(审校)

(复旦大学附属华山医院耳鼻咽喉头颈外科　上海　200040)

鼻息肉(nasal polyps,NPs)是发生于鼻腔、鼻窦黏膜的新生物,表面光滑,呈半透明、灰白色,状如荔枝肉,好发于中鼻道,多起源于窦口鼻道复合体的黏膜。NPs的发生与变态反应、阿司匹林耐受不良、遗传、真菌、细菌及生物膜等因素有关,NPs的组织形态学多表现为频发上皮损伤、基底膜增厚、血管和腺体减少,但几乎没有神经结构生成。近期的研究表明,NPs组织中肥大细胞(mast cell,MC)、嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)、T淋巴细胞以及细胞因子、趋化因子、免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、干扰素、肿瘤坏死因子-α、黏附分子和Orai1蛋白等均较正常组织增多。

鼻息肉的发病机制

变态反应NPs的显著特征是EOS的浸润[1]。有研究认为,变态反应是NPs组织中的EOS增多导致的结果[2],其机制可能是变应原致使鼻腔局部发生由特异性IgE介导的I型变态反应,而特异性IgE可使MC脱颗粒,释放炎症介质及趋化因子,导致鼻腔局部黏膜产生高浓度的组织胺、白三烯(leukotrienes,LTs)以及大量的EOS等,EOS可通过释放炎症介质(如主要碱性蛋白和EOS阳离子蛋白)损伤鼻腔黏膜上皮细胞[3],鼻腔局部黏膜的反复损伤、水肿可促进NPs的形成。

阿司匹林耐受不良有观点认为阿司匹林耐受不良是一种非特异性变应性反应,该炎症反应由非IgE依赖性脱颗粒的MC和EOS介导[4]。阿司匹林耐受不良、NPs及哮喘合称为阿司匹林耐受不良三联征,三者之间的关键因素是EOS[5]。由此可知,阿司匹林耐受不良病理机制中的关键环节也是NPs发生的关键因素。……