张少波,温春虹,何 杰综述,张鸣青审校
创伤修复是一个复杂的过程,首先是血小板驱动止血,导致富含纤维蛋白/纤连蛋白的临时细胞外基质的沉积,以及伤口边缘上皮的活化以覆盖封闭裸露的组织。伤口上皮以及白细胞,附近的内皮细胞、成纤维细胞和周细胞,会作为早期应答前哨,释放多种趋化因子和细胞因子,这些趋化因子和细胞因子会驱使嗜中性粒细胞和巨噬细胞清除病原体,白细胞和上皮细胞衍生因子把成纤维细胞激活分化为肌成纤维细胞和临时细胞外基质。随后,巨噬细胞表型转换和募集的特异性免疫细胞,如T细胞,一起起作用,抑制在炎症早期的许多活化反应和清除多余的瘢痕细胞外基质(extracellular matrix,ECM)[1]。创伤修复过程中,巨噬细胞的吞噬作用、细胞因子和生长因子的分泌以及基质重塑等方面发挥着重要的作用。了解巨噬细胞在创伤修复中的作用是开展创伤修复愈合相关基础与临床应用研究的基础与关键。既往对创伤修复的认识主要来自于病理学和组织学,近些年来我们对其分子生物学和细胞生物学的认识也不断深化,对巨噬细胞在创伤修复作用的认识也不断丰富。本文将巨噬细胞的极化分型在创伤修复中对细胞外基质形成的影响及在血管组织新生与重塑中的作用等方面的研究作一综述。
巨噬细胞是高度塑性的细胞。在环境和分子介质的基础上,这些细胞可分化为促炎的I型巨噬细胞(M1)或抗炎的II型巨噬细胞(M2)表型,并转分化成其他细胞类型。……