IL-17在鼻病毒感染后哮喘中的作用机制研究进展

冀 红 综述，吴泰华 审校

(1.大连医科大学附属第一医院 儿科，辽宁 大连 116011；2.大连医科大学附属第一医院 呼吸内科，辽宁 大连 116011)

呼吸道病毒感染与哮喘急性加重的关系密切。有研究表明，80%～85%的儿童哮喘急性加重都是由呼吸道病毒感染引起的，其中鼻病毒占2/3[1]。随着年龄增长，鼻病毒感染相关性喘息增加。1岁以下毛细支气管炎患儿中大约20%～40%为鼻病毒感染，3岁以下喘息住院患儿鼻病毒感染增至50%，而50%～85%年长哮喘发作儿童感染鼻病毒[2-3]。 目前，鼻病毒导致哮喘急性发作的机制尚不明确。IL-17是一种主要由CD4+T淋巴细胞(Th17)等细胞分泌的前炎性细胞因子，具有强大的募集中性粒细胞及促进多种炎性因子释放的作用，参与了多种炎症性疾病如类风湿性关节、肺部感染、哮喘等的发生发展过程[4]。鼻病毒感染后的患儿气道内IL-17表达明显增高[5]。IL-17在鼻病毒感染后喘息发作中的机制不明，本文针对IL-17在鼻病毒感染后喘息发作中的作用综述如下。

1 白介素-17与中性粒细胞炎症反应

Newcomb等[6]研究表明，鼻病毒能够诱导小鼠的中性粒细胞气道炎症反应。Gras等[7]认为鼻病毒感染支气管上皮细胞后，能激活中性粒细胞炎症反应炎性介质IL-8的表达，诱导中性粒细胞迁移至炎症部位通过释放细胞因子IL-8和中性粒细胞弹性蛋白酶导致哮喘急性加重。已有研究报道，病毒感染后的哮喘严重程度与中性粒细胞脱颗粒的程度相关[8]，而鼻病毒感染能够促进中性粒细胞脱颗粒，释放中性粒细胞弹性蛋白酶，导致急性肺损伤或呼吸窘迫综合征，使哮喘的病情恶化[9]。……