浅谈新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断

张鹏

【中图分类号】R722 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2018）02--02

新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic Ischemic Encephalopathy， HIE）由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。头颅CT对脑部的改变极为敏感，可以确定HIE病变部位和范围；确定有无颅内出血和类型；了解HIE的后遗改变；为临床诊疗提供可靠的依据。

病因：所有引起窒息的原因均可导致本病，包括母亲因素；胎盘、脐带异常；分娩用药；产程延长；新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病等。

发病机制：1.脑血流改变：血流重新分布：大脑半球-灰质-皮质。2.脑组织生化代谢改变：（1）缺氧-无氧代谢-乳酸增多-酸中毒。（2）ATP减少-膜泵失常-细胞内高渗-细胞毒性水肿。（3）脑缺氧-兴奋性氨基酸（如谷氨酸、天冬氨酸）浓度增高。3.神经病理学改变：（1）缺氧缺血区坏死、出血。

（2）白质病变：白质脂类沉着、星形细胞反应性增生，脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。

临床特点：轻度：出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3～5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。中度：24～72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，1～2周后可逐渐恢复，但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。重度：初生至72小

最明显，昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。

CT表现：

一、两侧大脑半球片状或广泛性的低密度区，常见于额叶及侧脑室旁脑白质内。所谓低密度区，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，小于18Hu确认为低密度；由于新生儿脑的含水量高及髓质化尚不完整；并且缺乏髓鞘形成。故足月儿的两额区及早产儿的侧脑室周围额部或枕部呈低密度灶为正常表现；由于脑水肿以脑室旁周围白质为主；脑干、丘脑、基底节区和小脑不易受累。故小脑、脑干、基底节和丘脑的密度相对增高，形成所谓的“反转征”及“白色小脑征”；足月儿在脑室周围呈弥漫性低密度区为一病理现象。足月儿出生后，低密度灶渐少，在48w（生后2月）额部低密度区消失；早产儿出生后，当实际胎龄达40w时，脑室周围仍呈弥漫性低密度区，亦属一种病理改变。

二、脑室周围灰白质界面模糊或消失，或灰白质密度反转；

三.常伴有颅内出血；以蛛网膜下腔出血、脑室内出血常见。颅内出血的发病机理：A：缺氧→脑组织充血、水肿，脑血管壁透性增高→出血。B：缺氧→肝合成凝血因子发生障碍→加重出血；对于以下正常新生儿颅内高蜜度影，要有所认识，以免误诊为出血：（1）正常新生儿横窦和乙状窦可呈条状密度增高影，易误为枕部硬膜下血肿或蛛网膜下腔出血。（2）正常新生儿，直窦及纵裂池区CT可表现为线状略高密度区。当蛛血时，此区密度增高，宽度增加，且宽窄不一，可呈前宽后窄或前窄后宽及不规则形。其宽度≥5mm，可确诊为新生儿蛛血。（3）正常新生儿的上矢状窦区CT表现为三角形高密度，密度均、边缘锐利，且无张力。新生儿蛛血时，此区边缘欠规整及张力升高，且其中心区可呈略低密度改变，是由于此区有新鲜出血与局部静脉窦有密度差值所致--空三角征；此为诊断该区蛛血的重要征象。

CT分度：1、轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。2、中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。3、重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。注：中、重度常伴有颅内出血。

头颅CT检查能清楚显示脑实质内低密度灶的部位、范围，判断是否合并颅内出血及脑室缩小与否，为临床正确诊断和评估提供了客观依据，故已作为有围产期窒息患儿的首选的检查手段。

CT虽可敏感的发现脑部病变（脑水肿），但由于胎儿颅内感染、胎儿水肿以及一些先天代谢缺陷病等都可出现类似的影像学改变。故仍需结合临床病史、Apgar评分、血气等进行综合判断，方能减少误诊。CT扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变需在发病3—4周，生后1个月，复查CT，才能作为评估脑损害的重要参考；在评估HIE预后时，切忌用单一手段，需结合临床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来评定。

参考文献：

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