肉芽肿性前列腺炎经直肠CEUS表现：5例报道并文献复习

李 慧，王才善，马 麒*，陈寒冰，刘松涛，罗 静

(1．苏州市第七人民医院超声科，江苏 苏州 215151；2．苏州大学附属第二医院超声科，江苏 苏州 215004)

前列腺癌(prostate cancer, PCa)是老年男性最常见的泌尿系统肿瘤之一，随着人口老龄化、生活水平的提高及PCa筛查的逐步普及，PCa的发病率呈明显上升趋势[1-2]。经直肠超声(transrectal ultrasonography, TRUS)是评估前列腺疾病的常用方法。肉芽肿性前列腺炎(granulomatous prostatitis, GP)，特别是结节样GP，与PCa的声像图特征相似，需经穿刺活检或术后病理才能鉴别[3]。近年来，因其在PCa诊断中的特异性表现，经直肠CEUS逐渐受到研究者及临床医师的重视。本文分析5例GP患者的经直肠CEUS特征，旨在提高对GP超声表现的认识，增强鉴别诊断能力。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2011年1月—2016年11月1 325例患者于我院接受经直肠前列腺穿刺活检，其中5例经病理证实为GP，且活检前均接受经直肠CEUS检查。5例GP患者年龄45～57岁，中位年龄53岁；前列腺特异性抗原(prostate specific antigen, PSA)1.7～15.1 ng/ml，中位数为8.1 ng/ml；均无肝炎及结核感染史。

1.2 仪器与方法 采用百胜Mylab 90超声诊断仪，EC1123专用腔内造影探头，频率7.5 MHz，机械指数0.09，内置实时灰阶CEUS成像技术软件。先行常规TRUS检查，了解并记录结节具体位置、回声特点及血流情况，并在结节最大切面处固定；进入造影模式，造影剂采用声诺维(SonoVue)，注入5 ml生理盐水，振荡摇匀后经肘部浅静脉团注2.4 m1，随后快速注入5 ml生理盐水冲洗。造影时采用灰阶图像和造影图像双幅显示，造影剂注入时开始采集2 min动态图像。根据造影结果采用10+X法进行前列腺活检，先穿刺造影异常区域，再行10针系统性穿刺，之后将穿刺标本送病理检查。

1.3 图像分析 由2名具有6年以上TRUS工作经验的医师协商分析结节的位置、大小、数目等；结节内出现4条以上血管或血管呈网状为血流丰富。正常前列腺或前列腺增生CEUS表现为内腺显影时间早于外腺、增强强度高于外腺，二者分界清，且造影剂分布均匀。如内、外腺中出现早增强、高增强或早消退等异常表现，则视为重点分析区域。

1.4 病理结果分析 由2名病理科高级职称医师协商审核。将GP分为特异性肉芽肿性前列腺炎(specific granulomatous prostatitis, SGP)及非特异性肉芽肿性前列腺炎(nonspecific granulomatous prostatitis, NSGP)。

2 结果

2.1 临床表现 5例患者均无血尿、尿急、尿频、尿痛等症状。1例57岁患者因右侧附睾进行性肿大3个月伴疼痛就诊，无明显尿不尽、夜尿多及排尿困难症状，余4例患者均因出现不同程度尿不尽、夜尿多及排尿困难等症状就诊，无附睾肿大、疼痛。

2.2 超声特点 TRUS检查5例均表现为外腺单发低回声结节，最大径7～17 mm，中位直径10 mm ，形态不规则，未累及精囊。1例57岁患者低回声结节内未见血流信号(图1A)，CEUS示结节内部始终无增强(图1B)；余4例患者低回声结节内部血流丰富(图2A)，CEUS示结节增强时间早、增强强度高(图2B)，且造影剂快速消退。

2.3 病理结果 1例57岁患者病理表现为肉芽肿性炎伴干酪样坏死，考虑为结核感染，诊断为SGP(图1C)；余4例均显示为良性前列腺组织伴淋巴细胞和/或中性粒细胞多灶性浸润，局部伴肉芽肿性炎，诊断为NSGP(图2C)。

图1 患者57岁，诊断为SGP A.TRUS示前列腺右侧外腺低回声结节(箭)，内部无血流信号； B.CEUS示结节无增强(箭)； C.病理图(HE，×100)示肉芽肿性炎伴干酪样坏死(考虑为结核) 图2 患者51岁，诊断为NSGP A.TRUS示前列腺左侧外腺低回声结节(箭)，内部血流信号丰富； B.CEUS示结节增强早、增强强度高(箭)； C.病理图(HE，×40)示良性前列腺组织伴淋巴细胞、中性粒细胞多灶性浸润，局部伴肉芽肿炎

3 讨论

GP是泌尿系少见疾病之一，由Tanner等[4]于1943年首次报道，其发生率约占前列腺炎的0.07%～0.08%[5]，临床表现缺乏特异性。GP结节与癌结节相似，直肠指检时均为硬结节[6]。约有50%以上的GP患者PSA升高[7]，且其TRUS表现均以外腺不规则低回声为主，因此临床上GP易误诊为PCa。

根据组织病理学及病因学，GP可分为4类[8-9]，即系统性GP、医源性GP、SGP及NSGP。系统性GP由于上皮细胞被过敏原破坏，致使细菌毒素及前列腺分泌物侵入前列腺组织内而引起炎症反应。医源性GP多见于经尿道部分切除前列腺后所引起的前列腺上皮、间质的免疫反应及嗜酸性粒细胞浸润。SGP主要是由结核、梅毒、病毒、布鲁氏菌病或真菌等感染所致[10]；如有研究[11]报道，卡介苗杆菌膀胱内滴注法治疗膀胱恶性肿瘤后偶可引起SGP，本组1例SGP患者无膀胱恶性肿瘤及卡介苗杆菌膀胱内滴注法治疗史。NSGP又称慢性纤维性巨细胞前列腺炎，是GP中最常见的类型，约占GP的60%～80%[9-10]。NSGP的发病机制目前尚不明确，可能与继发自身免疫功能失调有密切关系，包括前列腺穿刺或泌尿系梗阻引起的前列腺物理性损伤及非特异性感染等。由于免疫细胞产生自身浸润或攻击，导致腺上皮局部脱落和坏死，致使腺泡内容物外溢，引起局部前列腺组织剧烈的炎症反应，并进行性加重。光镜下NSGP细胞成分比较复杂，其特征之一是细胞呈非单一性浸润，可能累及的细胞包括嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、上皮样组织细胞、浆细胞、淋巴细胞等，这些细胞围绕破坏的腺泡形成多结节性肉芽肿，且随病情进展局部融合并逐渐扩散；当导管上皮及腺上皮不断再生和修复时，可表现为不典型增生[12]，常规HE染色下极易被误诊为低分化PCa。

本组5例GP结节均位于前列腺外腺，且均表现为低回声，常规超声难以与PCa分辨。1例57岁患者外腺区低回声结节TRUS未见血流信号，CEUS示此结节无增强，病理结果为SGP，分析其原因，可能为结节发生干酪样坏死，内部无血流灌注。PCa结节CEUS表现各异，如高增强、早增强、低增强或早消退等，以高增强、早增强为主[13-15]。本组4例低回声GP结节内部均见丰富血流信号，CEUS均表现为增强早、增强强度高，病理结果均为NSGP；分析原因，NSGP的发病机制可能为局部剧烈炎症反应，导致局部血流增多。本研究样本量少，NSGP结节TRUS和CEUS表现均与PCa相似，两者难以鉴别，今后需扩大样本量，进一步分析其超声表现。

有研究[16]报道，部分NSGP结节可转变为PCa，或NSGP可合并低级别腺癌[17]。本组5例无NSGP合并或转变为PCa者，与国内相关研究一致[18]，但还需长期随访以观察其转归。对CEUS表现为无增强的结节，在考虑到PCa诊断的同时，也应考虑到SGP的可能；行TRUS引导穿刺活检时，应尽量取结节周边组织，避开坏死物质，以获得前列腺组织，进行有效的病理学检查。

综上所述，对于CEUS表现为早增强、强度高的结节应考虑到PCa，但不能排除GP可能，二者鉴别困难，需依靠TRUS引导的前列腺穿刺活检术进行确诊[19]。

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