2型糖尿病及其伴高尿酸血症患者血同型半胱氨酸水平变化的意义

苏冠春

（重庆市巴南区人民医院 重庆 401320）

经国内外临床研究证明，Hcy水平是诱发心脑血管疾病的危险独立因素。Hcy和胰岛素抵抗作为组成代谢综合征的重要部分，二者与各种疾病并发症的发生有很大关系，甚至还会造成患者死亡，如心脑血管疾病、2型糖尿病微血管等[1]。为此现分别选取30例2型糖尿病患者和30例合并高尿酸血症患者、30例健康体检人员为分析对象，介绍如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

2型糖尿病组，经临床检查与诊断标准相符，共30例，男女比例为18∶12，年龄40～66岁，平均年龄（57.2±3.6）岁；2型糖尿病伴高尿酸血症患者，30例，男17例、女13例，年龄最大65岁、最小39岁，平均年龄（51.1±4.2）岁；健康对照组，30例，男16例、女14例，年龄45～60岁，平均年龄（52.1±2.6）岁，不存在器质性疾病（肝、脑、心），没有高血压和糖尿病史。三组研究对象的临床资料经对比，无显著差异，P＞0.05。

1.2 方法

全部研究对象，清晨在空腹状态下抽取3ml静脉血，在促凝管中放置并在室温下保存，在每分钟3000r的速度下进行10分钟的离心处理，取血浆进行检测；患者与健康对照组的新鲜标本不存在脂血和溶血的情况，采用HITACHI7600全自动生化分析仪进行血Hcy检测，Hcy试剂盒采用的酶转换法，在此基础上严格的根据试剂盒上的操作说明展开检测工作[2]。

1.3 观察指标

对比三组研究对象的血Hcy水平。

1.4 统计学方法

采用SPSS 22.0统计学软件，P＜0.05表示有统计学意义。

2.结果

血Hcy水平最高的为2型糖尿病伴高尿酸血症组、其次为2型糖尿病组、最低的是健康对照组，组间差异显著，P＜0.05，有统计学意义，如下表1。

表1 三组研究对象血Hcy水平的对比（±s）

表1 三组研究对象血Hcy水平的对比（±s）

组别 n 血Hcy水平（umol/L）2型糖尿病组 30 18.89±2.97 2型糖尿病伴高尿酸血症组 30 36.52±6.22健康对照组 30 8.46±0.76

3.讨论

现如今，通过大量的研究发现Hcy水平的增高在一定程度上直接关系到糖尿病及其相关并发症的发生，高Hcy血症作为一种的独立危险因素影响着糖尿病并发症的出现与进一步发展。基于糖尿病患者自身存在胰岛素作用障碍或缺乏的情况，或多或少的会对Hcy分解与代谢产生影响，进而诱发高尿酸血症的可能性相对较大。据不完全统计，高尿酸血症作为一种重要的并发症35%的2型糖尿病患者伴有，其各种并发症中具有明显的表现，胰岛素抵抗和高胰岛素血症在疾病早期较为明显，而受胰岛素作用异常的影响下会对Hcy的分解代谢产生重要影响。国内学者通过动物实验指出，通过食用脂肪含量高的食物会明显升高胰岛素抵抗大鼠的血浆总Hcy，且胰岛素增敏剂能够有效的逆转这种作用。

在本次研究中，相比较于健康对照组患者而言，2型糖尿病组的血Hcy水平明显较高，但是最高的当属2型糖尿病伴高尿酸血症组，差异有统计学意义（P＜0.05）。造成这种现象的原因如下：（1）Hcy水平不断升高有助于氧化低密度脂蛋白胆固醇和过氧化脂质，进而会被巨噬细胞迅速的摄取而促进泡沫细胞的形成，最终诱发动脉粥样硬化；（2）升高的Hcy水平会随着不断生成增加的氧自由基，渐渐的参与到炎性反应当中，而氧自由基在形成动脉粥样硬化中发挥着至关重要的作用；（3）Hcy水平的升高有助于聚集和黏附血小板，相应的会诱发动脉粥样硬化，甚至还会加重。经现代病理学表明，动脉硬化斑块中所含有的尿酸结晶非常多，其可以通过结合脂蛋白而在血管内膜中沉积，相应的会导致血管炎性反应的出现而促进血栓的形成[3]。血Hcy升高和胰岛素抵抗有着密切的关系，在尿酸氧化应激反应的影响下，极易产生各种并发症，如高血压和冠心病等，从而促使Hcy成为预报微血管病变最强的独立因子。有学者经过研究发现，Hcy浓度每增加5umol，冠状动脉疾病发病危险程度会相应的增加1.7倍，脑血管疾病增加1.5倍，且与外周血管疾病关系密切，Hcy血症会造成凝血纤溶功能失去平衡，导致机体处于前血栓的状态，进而出现各种脑血管疾病的可能性非常大。

综上所述，高尿酸血症是导致2型糖尿病患者并心脑血管并发症的重要因素，医务人员应该给予高度重视，积极的做好预后工作。

[1]余俊文,陈发胜,周茹,侯晓亮,罗国亮,刘锡坚.尿酸与2型糖尿病早期肾病的关系分析[J].热带医学杂志,2014,14(12):1579-1581.

[2]薄涛.2型糖尿病患者同型半胱氨酸与尿酸临床分析[J].慢性病学杂志,2010,12(12):1646-1647.

[3]Lawrence D E，Koning A B,Werstuck G H,et al.Hyperhomocysteinemia and its role in the development of atherosclerosis[J].Clin Biochem，2003,36(6):431-441.