急性高脂血症胰腺炎的临床分析

刘泓

（山西省临汾市人民医院消化内科 山西 临汾 041000）

急性胰腺炎的病因较多，其中胆源性，高脂血脂、酒精成为目前公认的重要的病因。随着生活水平的提高及人们饮食结构的改变，高脂血症胰腺炎越来越受到人们的重视。高脂血症可导致急性胰腺炎（AP），称为“高脂血症性胰腺炎”或“高脂血症相关性胰腺炎”、“伴血脂过高的胰腺炎”，且以高三酰甘油（TG）血症为主，故又称为“高三酰甘油血症性胰腺炎”。

本研究收集了我院消化科2012年1月，至2015年10月所收住的117例急性胰腺炎的临床资料，回顾分析，比较不同病因的急性胰腺的实验室指标，分析（HLAP）的特点。

1.病例选择

1.1 资料

2004-2014 年间的急性胰腺炎患者，其中胆源性胰腺炎83例，高脂血症胰腺炎34例，

1.2 诊断标准

急性胰腺炎的诊断及轻重症分类均符合我国2004年急性胰腺炎诊治指南[1]，高脂血症胰腺炎（HLAP）的定义为，胰腺炎病人的血TG＞11.3mmol/l，或血TG值虽为5.65～11.30mmol/l，但血清呈乳状，并排除引发胰腺炎的其他因素可诊断；胆石性胰腺炎患者，腹部超声、腹部CT或MRI诊断为胆管结石，同时符合急性胰腺炎诊断。

表1 高脂血症和胆源性胰腺炎的临床特症

表2 高脂血症和急性胰腺炎实验室数据比较

1.3 观察项目

年龄，性别，糖尿病，重症患者，死亡例数，脂肪肝。胸腹水患者例数，血淀粉酶，肝功，及血脂四项的变化。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17统计软件进行统计学处理，计量数据符合正态分布的两组间比较采用t检验，以均数±标准差（±s）描述：其余计量资料采用Wilcoxon秩和检验，以中位数（四分位数范围）描述：计数资料两组间比较采用χ2检验。（见表1、表2）

2.讨论

导致高脂血症胰腺炎的发病原因不明，近年来研究的有关机制如下：

（1）游离脂肪酸（FFA）：胰脂肪酶在水解TG的过程中，释放大量的FFA，不仅直接对胰腺腺泡细胞及毛细血管直接损伤，而且在导致缺血的情况，形成酸性环境，进一步加强了FFA的毒性同时激活胰蛋白酶原，从而导致胰腺的自身消化，引起胰腺炎。

（2）微循环障碍：首先高浓度的脂肪酸及三酰甘油的存在可导致血液的粘稠，从而导致微血栓的形成，而引起胰腺的微循环的障碍；各种炎症因子分泌的紊乱，如：高凝状态下，血流缓慢，血小板聚集，同时内皮细胞的损伤，导致大量缩血管的血栓素（TXA2）的释放及扩血管的前列环素（PGI2）的减少，导致两者的比利失衡，加重微循环障碍。

（3）氧化过激：高脂血症降低了胰腺组织SOD，谷胱甘肽过氧化物酶等内源性氧自由基清除物质的活性，同时增加了过氧化氢酶和诱导型氮氧化合物酶的活性，从而导致胰腺组织氧自由基增加，加重了胰腺损伤。[2]

（4）基因多态性：研究表明，囊性纤维化跨膜传导因子（CFTR），TNF的基因多态性与HLAP的发病有关。[3]

本研究结果显示，甘油三酯升高同胰腺炎的形成有密切关系，与对照组相比P＜0.05,有显著差异，一般认为当TG的浓度达到11.3～22.6mmol/l以上才产生临床症状明显的急性胰腺炎[4]。不但由于TG所分解脂肪酸导致一系列的链锁反应，同时由于高脂血症患者血液粘稠度增高，更易导致血栓的形成。患者在发病前多有高TG血症，但由于入院后禁食，补液，应用胰岛素等原因，高TG易漏诊，因此入院后即查TG，对诊断上有意义。在高脂血症胰腺炎的患者中，血淀粉酶的升高不如对照组，两组相比，有显著差异P＜0.05。考虑同血浆中存在的一种非脂类抑制因子不但抑制血淀粉酶的活性，而且还能通过肾脏进入尿液抑制血淀粉酶的活性，故对这种病例可进行淀粉酶-肌酐清除率比值的测定以提高检测阳性率。实验组中，有两例患者初期血尿淀粉酶正常，但由于病情的加重，同时影像学显示出胰腺周围的渗出，才诊断为急性胰腺炎。高脂血症胰腺炎的部分患者在初期临床症状如腹痛、腹胀不典型，但若不能及时救治，极易转归为重症胰腺炎。在重症患者中，高脂血症胰腺炎的患者发生率明显高于胆石性胰腺炎组，同时，高脂血症胰腺炎患者多合并脂肪肝、糖尿病，年龄发病较轻，大多数患者发病前酗酒及暴饮暴食的病史。

治疗上高脂性胰腺炎具有AP的共性，也具有其特性，目前提倡以内科保守治疗，包括禁食，胃肠减压、抗感染。抑酶等规范化治疗外，同时快速补液扩容，改善血粘度，对于甘油三酯过高的患者，应迅速降低，若口服药物不明显，可通过血浆置换改善，不但可以降低死亡率，而且可改善AP的进程。有文献指出[5]，发病72小时内禁用脂肪乳剂，当TG小于5.65mmol/l，考虑给以短、中链脂肪乳，因此，待肠功能恢复时，可及时给以空肠内营养。

对高脂血症的患者，及高脂血症胰腺炎治愈的患者应提高认识，如：低脂饮食，忌酒，口服降脂药物，减轻体重，控制血糖，监测血TG水平，减少诱发及复发。

[1]中华医学会消化病学会胰腺疾病学组，中国急性胰腺炎诊治指南，中华消化杂志,2001,24,190-192.

[2]梁志海,等.高脂血症急性胰腺炎发病机制的研究进展[J].国际消化病杂志,2013年2月第33券第1期.

[3]Chang YT,Chang MC SU TC,et al Association of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator mutation /variant/haplotype and tumor necrosis factor promotei polymorphism in hyperlipidemic pancreatitis.ClinChem,2008,54:131-138.

[4]Forston MR Freedman SN,Webster PD 3rd Clinical assessment of hyperlipidemic pancreatitis,Am J Gastroenterol 1995;90:2134-2139.

[5]郭丽芬，沈晓伶等高脂血症急性胰腺炎的研究进展[J].国际消化病杂志,2007,27,200-202.