载脂蛋白B联合低密度脂蛋白胆固醇检测预测急性脑梗死的价值

孙文静, 黄流清, 周 菲, 杨 洋, 王华英, 谢 涛, 由春梅

(第二军医大学第三附属医院 神经内科，上海，200438)

体内胆固醇代谢紊乱所致的动脉粥样硬化(AS)是缺血性脑卒中的重要危险因素，其中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可影响内皮损伤，促进血栓形成[2]。载脂蛋白B(ApoB)作为非高密度脂蛋白的结构蛋白，是脂质转运和代谢的交通枢纽[3]。本研究探讨LDL-C、ApoB及二者联合检测在预测缺血性脑卒中发生风险中的作用，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年3月—2017年10月本院收治的60例急性脑梗死患者为实验组。纳入标准: ① 告知受试者研究意义，自愿加入本项目研究，并签署相关知情同意书; ② 符合第4届全国脑血管病会议制定标准，经CT或MRI证实[4]。选取本院同期入院健康体检的60例作为对照组。2组均排除重要脏器疾病及血脂异常家族史者。实验组男33例，女27例，平均年龄(66.5±9.1)岁，体质量指数(BMI)为(22.1±1.9) kg/m2; 对照组男28例，女32例，平均年龄(64.5±7.0)岁，BMI (22.0±1.9) kg/m2。2组患者一般资料比较无显著差异(P>0.05), 具有可比性。

1.2 检测方法

收集2组一般资料及辅助检查结果。一般资料包括年龄、性别、BMI、个人史、既往史等。清晨空腹状态下采集静脉血5 mL, 离心后测定血浆中各血脂指标水平，仪器为罗氏全自动生化仪(cobas 8000-c702), 操作均严格遵照说明书执行。

观察指标的正常标准: 甘油三酯(TG)≤2.26 mmol/L, 总胆固醇(CHOL)≤5.2 mmol/L, 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 1.04～1.55 mmol/L, 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≤3.37 mmol/L, 载脂蛋白B(ApoB) 0.6～1.33 g/L。

1.3 统计学分析

2 结 果

实验组患者TG (2.3±0.9) mmol/L, 高于对照组(1.4±0.6) mmol/L, CHOL水平(4.3±1.5) mmol/L, 高于对照组(2.7±1.1) mmol/L; 实验组HDL-C水平(1.2±0.5) mmol/L, 低于对照组(1.4±0.7) mmol/L, LDL-C (3.7±1.7) mmol/L, 高于对照组(1.9±0.7) mmol/L; 实验组ApoB水平(1.8±0.9) g/L, 高于对照组(1.0±0.4) g/L。上述差异均有统计学意义(P<0.05)。LDL-C与ApoB联合检测预测急性脑梗死的ROC曲线下面积高于LDL-C或ApoB单独检测，见图1。

图1 LDL-C联合ApoB预测脑梗死的ROC曲线

3 讨 论

目前临床常用TG、CHOL、HDL-C、LDL-C评判缺血性脑梗死的发病风险[5], 其中LDL-C被认为是心脑血管疾病的独立预测指标。当体内小而密的低密度脂蛋白(sd-LDL)数量增高时, sd-LDL作为一种致动脉粥样硬化的颗粒，可包含较多的载脂蛋白B, 因此载脂蛋白成为一种更具优势的检测指标。

位于人体第2号染色体短臂上的ApoB基因，有ApoB100和ApoB48[6]两种产物。临床常用ApoB代替其占主要成分的ApoB100[7]。ApoB是多种脂蛋白(乳糜微粒、LDL、极低密度脂蛋白)的结构蛋白, ApoB∶脂蛋白=1∶1。有报道[8]指出, ApoB100产物也可通过调节凝血酶原抑制物，引起凝血功能异常，参与脑梗死的发生及发展。体内ApoB主要通过结合LDL受体，刺激早期的泡沫细胞形成，堆积后形成脂质条纹，甚至脂质斑块，引起AS而导致脑梗死。文献[9]指出ApoB水平的高低与脑梗死病情的恶化及预后相关。

本研究结果显示，除高密度脂蛋白外，实验组患者血脂指标水平均显著高于对照组，证实血脂紊乱是脑梗死的重要危险因素。实验组LDL-C及ApoB水平显著高于对照组，表明血清LDL-C、ApoB水平预测脑梗死的发生均是有价值的。ROC曲线显示, LDL-C、ApoB曲线下面积分别为0.87、0.76, 诊断缺血性脑梗死的水平为中等，价值相似。LDL-C联合ApoB的AUC面积为0.91, 联合诊断价值较高。