基于TLR4-MyD88-TRAF6信号通路的儿茶素没食子酸酯抗小神经胶质细胞炎性损伤作用

刘 艳，张 懿，雷 锐，侯红英

（恩施土家族苗族自治州中心医院健康管理中心，恩施 445000）

早期研究证实较多慢性疾病的发生发展均与炎性反应相关，比如阿尔茨海默症、帕金森等神经变性疾病[1-2]。因此，降低中枢神经系统炎性因子水平对防治神经性疾病具有非常关键的作用，要求科研人员寻找较强抗炎活性的药物显得尤为重要。儿茶素没食子酸（EGCG）是一种天然黄烷醇型化合物，具有抗氧化应激及抗炎性反应的药理活性，能够透过血脑屏障，在大脑中发挥生物学效应[3-4]。过度的炎性反应会激活小神经胶质细胞，后者又会更进一步产生炎症因子，诱发神经变性疾病[5-6]。

研究已证实Toll样受体4（TLR4）可被脂多糖（LPS）激活而诱导炎性通路活化，而MyD88、TRAF6为TLR4信号通路的下游靶点，已成为近些年研究的热点[7-8]。有相关报道提示EGCG能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的巨噬细胞炎性因子的释放[9]。因此，文章研究EGCG对小神经胶质细胞（BV-2）炎性损伤的保护作用，并探讨其对TLT4-MyD88-TRAF6信号通路活化的影响。

1 材料及方法

1.1 细胞 BV-2细胞购自武汉巴菲尔生物有限公司（来源于美国ATCC细胞库）。

1.2 药物及试剂 儿茶素没食子酸酯（成都普瑞法科技开发有限公司，批号：1257-08-5，纯度≥98%）；DMEM培养基及胎牛血清均购自美国Gibco公司；胰蛋白酶购自美国Thermo scientific公司（批号：R001100）；CCK8试剂盒购自北京智杰方远科技有限公司（批号：CK04）；白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）ELISA 试剂盒购自上海恒远公司（批号分别为：WK20059，WK10034，WK20017）；SDS-PAGE 凝胶配制试剂盒购自沈阳万类生物科技有限公司（批号：P0012AC）；兔抗……