干眼的神经病理机制与针对性治疗

龚滢欣,朱佩文 综述,邵 毅 审校

(南昌大学第一附属医院眼科 330006)

国际干眼新共识(TFOS DEWSⅡ)将干眼(dry eye,DE)定义为“眼表的一种多因素疾病，特征是泪膜稳态的丧失，伴随眼表症状，其病因包括泪膜不稳定、泪液高渗性、眼表炎症与损伤和神经感觉异常”[1]。DE的常见症状可以分为伤害性症状与神经性症状，包括眼部干燥、疼痛和瘙痒。其病理生理进展中的关键要素包括泪膜不稳定性，泪液高渗性、眼表炎症与损伤。它们被认为是引起恶性循环的重要病因，与神经感觉异常一起出现[2-4]。神经感觉异常是DE的主要神经性症状，持续的眼部症状会导致社会心理症状的发生与中枢敏化，进一步加重DE症状。由于神经性症状常被遗漏，就DE的神经病理机制开展神经性症状的评估与针对性治疗可以为DE患者提供更好的诊治。

1 DE的神经病理机制

1.1泪液高渗与炎性反应 泪液高渗被认为是DE的“核心”机制，它显著降低了角膜神经的生理敏感性和形态完整性，而角膜神经在泪液产生中起重要作用[5]。泪液高渗状态使冷觉感受器持续活化。在暴露于高渗性泪液之后，伤害性角膜神经元开始对眨眼之间通常遇到的轻微冷却作出反应，使得疼痛信息能够被传递到大脑，这可以解释DE患者遇冷引起的不适[6]。

泪液高渗状态及伤害性感受器可导致炎症，产生的炎症介质活化角膜神经并且降低活化阈值。活化的角膜神经可释放神经肽引发炎性反应从而加重炎性反应。角膜神经的活化……