miR-146a对血小板免疫炎症功能的影响*

徐吉淋，王路乔，梁 倩，杨人强

(1.长江航运总医院心血管内科,武汉 430019;2.南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌 330006；3.昆明医科大学第一附属医院心血管内科，昆明650031;4.南昌大学第二附属医院分子中心,南昌 330006)

血小板的激活和各种血小板因子的释放是触发急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的始动和核心环节。最近的研究发现，血小板的激活不仅能促进血栓形成，还能激活机体免疫炎性反应[1-2]。血小板表面存在Toll样受体4(TLR4)、CD40L、P-selectin等免疫分子。TLR4的表达在活化和非活化的血小板之间不同,活化的血小板TLR4表达明显升高[3-4]。TLR4在ACS患者单核细胞中过表达，并且这些过表达的TLR4通过TLR4/核因子(NF)-κB信号通路调控免疫炎性反应[5-6]。近年有研究表明，血小板、巨核细胞中存在大量有功能的NF-κB家族成员，并且它们和血小板免疫炎症密切相关，具体机制有待进一步研究[7]。miR-146是第一个被发现在免疫系统中具有调节作用的miRNA,其能诱导巨核细胞增生分化[8]，并且在小鼠成熟巨核细胞中表达增加[9]。在血小板生成过程中，巨核细胞中线粒体、核糖体等细胞器及多种不同细胞因子的pre-mRNA转移到血小板，因此miRNA通过影响巨核细胞中mRNA的合成进一步影响血小板功能[9]。本文研究miR-146a对巨核细胞裂解产生的血小板免疫炎症功能的影响，为抑制血小板免疫炎症的治疗提供更多的理论依据。

1 材料与方法

1.1材料 人慢性粒细胞白血病细胞K562由南昌大学第二附属医院分子中心馈赠；高糖1640培养基，胎牛血清(FBS，以色列BI公司)； miR-146a mimic、miR-146a inhibitor、mimic-NC、inhibibor-NC、miR-146a/U6的RT-qPCR引物(吉玛公司)； lipofectmine 2000(全式金公司)；……