IL-1RN基因多态性与消化性溃疡发病相关性及机制分析

魏小娟，郭 艳，高 琦

（新乡市中心医院消化内科，新乡453000）

随着人们饮食习惯的改变，消化性溃疡的发生率明显升高。流行病学调查发现，我国2010-2017年消化性溃疡的发病率可达（272～383）/10 000[1]，每年的新发病例或严重的溃疡性出血的发生率均明显上升[2]。

在探讨消化性溃疡发病机制的过程中，研究者发现炎性因子基因水平的改变在提高消化性溃疡的患病易感性等方面发挥了重要作用[3]。白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1RN）的多态性能够影响IL-1受体的敏感性，导致炎症性信号通路的紊乱，加重胃黏膜或十二指肠上皮黏膜的炎症性损伤，促进消化性溃疡的发生[3]。部分研究通过全基因组关联研究（GWAS）已证明CYP2C19基因多态性是消化性溃疡的重要位点关[4]，部分研究者报道了CYP2C19基因多态性与消化系统疾病的关系[5]，为了揭示IL-1RN基因多态性与消化性溃疡发病相关性及作用机制，为临床上消化性溃疡的治疗或预防等提供参考，本研究对IL-1RN多态性与消化性溃疡发病的相关性进行了分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年1月-2018年1月在我院治疗的消化性溃疡患者180例，其中十二指肠溃疡患者91例（十二指肠溃疡组），胃溃疡患者89例（胃溃疡组），纳入标准：（1）均经胃镜及活检病理学确诊；（2）均为汉族；（3）近1个月内未使用过质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、肾上腺皮质类固醇、非甾体消炎药或抗凝剂；（4）患者及家属知情同意。排除标准：（1）有腹部手术史；（2）合并有恶性肿瘤、严重心、肺、肝等脏器疾病。同时选取健康志愿者270例作为对照组，各组受试者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。……