颅脑外伤后继发性颅内血肿预测与CT诊断分析

梁津民

【摘  要】目的：探讨颅脑外伤后继发性脑内血肿患者颅脑CT表现，分析颅内低密度灶形态、大小与血浆纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）对迟发性颅内血肿判断价值。方法：选择2014年5月～2017年5月诊断颅脑外伤后继发性脑内血肿患者80例，分析其颅内CT表现，取同期颅脑损伤但无迟发性颅内血肿患者80例对照分析。受试者工作特征曲线比较两组患者颅内低密度灶形态、大小与血浆纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）对迟发性颅内血肿判断价值。结果：颅脑外伤后继发性迟发脑内血肿患者80例，其中，不规则低度灶、皮髓质界限模糊49例，多发点状出血灶12例，局限性占位效应6例，蛛网膜下腔出血9例，硬膜下血肿4例。单因素分析显示年龄、性别、创伤类型不是迟发性颅内血肿危险因素，入院格拉斯哥昏迷评分（GCS）、颅内低密度灶大小、形态、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间是继发迟发性颅内血肿危险因素。多因素分析显示GCS越低，颅内低密度灶增大，形态不规则，血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间延长是迟发性颅内血肿独立危险因素。GCS<6分，颅内低密度灶>11.4cm²、FIB<1.98g/L、PT>21S、APTT>40.2s预测颅脑损伤后迟发性脑内血肿曲线下面积（AUC=0.746;0.713;0.651;0.698;0.702）。结论：颅脑损伤后迟发性脑内血肿多呈不规则低密度区改变，呈占位效应。外伤后患者意识障碍程度、脑损伤面积与凝血机制改变对于继发性脑内血肿发生具有一定预测价值。

【关键词】迟发性脑内血肿;颅脑损伤;血凝紊乱;X线体层摄影术

【中图分类号】R445     【文献标识码】A      【文章编号】1672-3783（2019）04-0284-01

继发性迟发颅内血肿是颅脑外伤患者常见并发症。由于其院内发生，起病隐匿，病情发展快，起病突然，患者很快出现神志改变，从意识清楚到昏迷状态，预后差，极易引发患者家属误解，导致不必要医疗纠纷发生，颅脑CT检查是外伤后继发性迟发性颅内血肿诊断主要方法之一，识别其CT表现对于及早诊断具有积极意义^[1，2]。脑内血肿发生可能导致颅内高压出现，患者出现一系列并发症，其中，凝血机制紊乱是临床常见现象。早期识别迟发性颅内血肿对于提早处理，减少颅内高压，防治急性脑膨出具有重要作用^[3，4]。研究试探讨颅脑外伤后继发性脑内血肿患者颅脑CT表现，分析颅内低密度灶形态、大小与血浆纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）对迟发性颅内血肿判断价值，以期为临床早期诊断提供依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象：选择2014年5月～2017年5月诊断颅脑外伤后继发性脑内血肿患者80例，男42例，女38例，年龄（58.46±5.61）岁。取同期颅脑损伤但无迟发性颅内血肿患者80例对照分析。颅脑损伤诊断符合全国高等教育本科教材第八版《外科学》。入组标准：① 颅脑损伤病史;② CT检查证实; ③ 入院24～48小时复查颅脑CT示迟发性脑内血肿。剔除标准：① 小脑出血、脑淀粉样变性或脑动静脉畸形引发脑叶出血;② 急性感染性疾病、肿瘤患者;③ 心力衰竭、血液系统疾患及严重肝肾功能不全者。研究获医院科研与学术伦理委员会批准，获患者与家属知情同意，签署知情同意书。

1.2 临床方法：罗氏AU600型全自动血凝仪检测血浆纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-dimer）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）。严格按照说明书操作进行。德国西门子128排螺旋CT检查颅脑CT表现，层厚5mm，扫描基线--眶耳线。

1.3 统计学分析：采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析，计量资料用（）表示，采用t检验分析，计数资料以（率，%）表示，2组比较采用x²检验，P<0.05表示差異有统计学意义。受试者工作特征曲线比较两组患者颅内低密度灶形态、大小与血浆纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）对迟发性颅内血肿判断价值。

2 结果

2.1 颅脑CT表现：颅脑外伤后继发性迟发脑内血肿患者80例，其中，不规则低度灶、皮髓质界限模糊49例，多发点状出血灶12例，局限性占位效应6例，蛛网膜下腔出血9例，硬膜下血肿4例。

2.2 单因素分析：单因素分析显示年龄、性别、创伤类型不是迟发性颅内血肿危险因素，入院格拉斯哥昏迷评分（GCS）、颅内低密度灶大小、形态、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间是继发迟发性颅内血肿危险因素，见表1。

2.3 多因素分析：多因素分析显示GCS越低，颅内低密度灶增大，形态不规则，血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间延长是迟发性颅内血肿独立危险因素，见表2。

2.4  预测分析：GCS<6分，颅内低密度灶>11.4cm²、FIB<1.98g/L、PT>21S、APTT>40.2s预测颅脑损伤后迟发性脑内血肿曲线下面积（AUC=0.746;0.713;0.651; 0.698;0.702），见表3。

3 讨论

迟发性颅内血肿是指颅脑损伤后，首次颅脑CT检查未见出血改变，但在一定时间后复查颅脑CT发现出血征象者^[5-7]。依据患者发生颅内血肿的时间分为早发性与迟发性颅内出血。颅脑损伤后脑内血肿诊断主要依靠患者病情变化，如神志改变，颅内高压症状与体征加剧等。随着CT在临床的广泛应用，及早识别迟发性颅内血肿影像学表现有助于早期正确诊断。研究结果发现颅脑外伤后继发性迟发脑内血肿多表现为不规则低度灶、皮髓质界限模糊，多发点状或斑片状出血灶，脑内血肿体积增加可出现局限性占位效应，部分患者伴有蛛网膜下腔出血或对侧硬膜下血肿等征象改变。

迟发性颅内出血多见于颅脑损伤后24-48小时，其发生与多种因素有关^[8-10]。其中，颅脑损伤后颅内高压的填塞作用、低血压状态的保护机制为影响因素之一。颅脑损伤后伴随的休克状态在损伤早期可以降低血肿形成风险，当补充血容量，纠正低血压状态后，潜在出血即加速出现。早期颅脑损伤造成的颅内高压状态，可以使脑内毛细血管痉挛，一旦血管痉挛状态改善，出血量即显著增加。也有研究^[11，12]显示颅内血肿发生与颅内高压、凝血机制紊乱有关。既往也有研究^[13-15]显示颅脑外伤后脑内血肿发生与年龄、损伤程度有关。年龄越大，损伤程度越重，患者出现脑内血肿几率越高。为进一步分析颅内血肿发生的危险因素，单因素分析显示年龄、性别、创伤类型不是迟发性颅内血肿危险因素，入院格拉斯哥昏迷评分（GCS）、颅内低密度灶大小、形态、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间是继发迟发性颅内血肿危险因素。进一步多因素分析显示GCS越低，颅内低密度灶增大，形态不规则，血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间延长是迟发性颅内血肿独立危险因素。GCS<6分，颅内低密度灶>11.4cm²、FIB<1.98g/L、PT>21S、APTT>40.2s预测颅脑损伤后迟发性脑内血肿曲线下面积（AUC=0.746;0.713;0.651;0.698;0.702）。研究结果表明颅脑损伤后脑内血肿发生与颅脑损伤程度、机体凝血功能紊乱有关。及早识别脑内血肿体征与化验结果演变有助于病情的早期诊断与预后判断。

综上所述，颅脑损伤后迟发性脑内血肿多呈不规则低密度区改变，呈占位效应。外伤后患者意识障碍程度、脑损伤面积与凝血机制改变对于继发性脑内血肿发生具有一定预测价值。

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