郭春凤,郭文涛,马俊旗
(新疆医科大学1第一附属医院妇科,2基础医学院病理学教研室,乌鲁木齐 830011)
宫颈癌是女性最为常见的恶性肿瘤之一,死亡率位居第2位,严重危害女性健康,给社会及家庭带来沉重经济负担。复发以及中晚期转移为其主要死亡原因[1]。研究证实,极性蛋白复合物Par3-Par6-aPK在上皮肿瘤发生以及肿瘤侵袭转移中扮演重要角色,极性蛋白Par3 (partitioning defective protein 3,Par3)主要承担上皮细胞的紧密连接和细胞极性的维持作用。诸多研究发现极性蛋白Par3低表达,会诱导肿瘤发生,包括肿瘤的侵袭转移。研究发现Par3蛋白在乳腺癌、胰腺癌和原发性食管癌中表达低;其表达与肿瘤的组织学分化、淋巴结转移以及总生存期密切相关[2-4]。人体细胞内有许多信号转导通路,JAK/STAT3是最为重要的通路之一。磷酸化酪氨酸激酶(p-JAK)和磷酸化信号转导蛋白转录激活因3 (p-STAT3)蛋白在宫颈鳞癌组织中高表达,明显较癌旁的正常组织高[5-6]。本研究通过测定Par3和p-STAT3蛋白在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变II-III(CINII-III)、宫颈鳞状细胞癌(CSCC)和转移淋巴结组织中的表达差异,分析其与宫颈鳞癌的临床病理参数的关系,为宫颈癌靶向治疗提供实验依据。
1.1 研究对象选取新疆医科大学第一附属医院宫颈疾病患者标本,包括14例慢性宫颈炎,36例CINII-III,43例CSCC中7例CSCC患者淋巴结转移组织,合计100例。其中宫颈癌中≤IB16例,>IIA27例;高分化鳞癌7例,中低分化鳞癌36例;淋巴结转移7例,未转移36例。组织标本均经两位病理科医师确诊。
1.2 抗体和试剂SP试剂盒和DAB显色剂购自北京中杉金桥公司。鼠……