新冠肺炎疫情皮肤科医务人员的防控工作

田洪青 李 珍 刘 红 吴卫志 杨宝琦

山东第一医科大学附属皮肤病医院(山东省皮肤病医院)，山东省皮肤病性病防治研究所，济南，250022

2019年12月，新型冠状病毒(2019-nCoV)感染在湖北省武汉市发生，随后蔓延至各省市及多个国家。我国将该病暂命名为新型冠状病毒肺炎，简称新冠肺炎。世界卫生组织将其命名为Coronavirus Disease 2019(COVID-19)。2019-nCoV属于网巢病毒目、冠状病毒科、β冠状病毒属、类SARS冠状病毒种，是线性单股正链RNA病毒，基因序列与引起严重急性呼吸综合征的冠状病毒(SARS-CoV)基因序列相似度为79.5%，与引起中东呼吸综合症的冠状病毒(MERS-CoV)相似度为50%，与蝙蝠来源的SARS样冠状病毒(bat-SL-CoVZC45、bat-SL-CoVZXC21)相似度达88%，与中华菊头蝠冠状病毒相似度高达96%，推测蝙蝠可能是该病毒的最初宿主。本文根据2019-nCoV的传播特征，结合防控工作实际，讨论皮肤科医务人员参与新冠肺炎的防控工作。

1 2019-nCoV的传播特征

人体对2019-nCoV易感性较为普遍，具体情况需要进一步研究。早期流行病学研究结果显示，2019-nCoV的基本传染数(R0)为2.2[1]，随着对疾病的研究，该数据可能会变化。该病毒通过患者呼吸道分泌物排出，呼吸和接触传播是主要传播途径[2]，在相对密闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶有可能会导致传播[3]。在血液、唾液、粪便和尿液中分离到活病毒[4]，但能否通过以上载体及其有关途径引起传播尚不明确，未发现母婴传播[5]。感染后潜伏期1～14 d，也有24 d的报道[6]和38 d的个案，准确性有待进一步确证。老年人及有基础疾病者感染后病情较重，儿童病变较轻，可能与免疫系统过度活化后细胞因子风暴有关。以上资料为我们防控措施奠定基础。

2 皮肤科医务人员在疫情防控中的作用

2.1 预检分诊[7]参与综合医院或皮肤病专科医院患者就诊前的预检分诊，需要明确新冠肺炎相关概念。

2.1.1 密切接触 与感染者在室内或交通工具内近距离相处过，尤其是不通风的空间内；通风良好的交通工具内前后三排的人员一般危险性较高。以现场流调人员的判断为准。

2.1.2 聚集性疫情 14 d内在一居住或工作场所小范围出现≥2例感染者，存在进一步接触传播的可能。

2.1.3 14 d内具备以下任意一条即为具有流行病学史 (1)有武汉市及周边地区，或其他有病例报告社区旅居史；(2)与2019-nCoV感染者(核酸检测阳性)有接触史；(3)接触过来自武汉市及周边地区，或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状者；(4)有聚集性疫情。

2.1.4 分诊至发热门诊的指征 (1)体温 ≥37.3℃，伴呼吸道症状；(2)体温 ≥37.3℃，或呼吸道症状，有流行病学史。

如果本院没有发热门诊，则转介至就近医院的发热门诊。在皮肤科门诊接诊过程中，应进行二次预检分诊。如果有以上转介指征，说明前期的预检分诊遗漏，应予以转介。

根据国家卫健委印发的新冠肺炎疫情期间医务人员防护技术指南(试行)的要求，预检分诊工作人员的防护标准为戴工作帽、医用外科口罩、手套、穿工作服、隔离衣，执行手卫生。注意等候人员保持1米的安全距离。皮肤科临床工作中医务人员的防护标准为一级防护：戴帽子、外科口罩、手卫生。

2.2 为新冠肺炎诊疗与防控一线医务人员提供皮肤黏膜保健相关技术[8]保持皮肤屏障的完整性：避免搔抓和过度清洗；使用润肤剂改善皮肤失水和修复皮肤屏障功能；预防和处置防护用品和消毒剂对皮肤的损伤和其他继发性病变。

按照规范进行手卫生时，使用含润肤剂的手消和弱酸性洗手液，工作结束洗手或淋浴后一定立刻涂抹润肤剂。戴手套或穿防护服后如果皮肤出现浸渍，则先晾干，然后涂抹润肤剂，穿戴前可以先涂抹粉剂吸收一定的水分；如果出现渗出，先用3%的硼酸湿敷，然后涂抹糊剂以吸收渗出液。由于防护用品压迫时间过长出现压痕的，注意应用润肤剂和改善局部血液循环，避免进一步发展为创伤面。防护用品引起了接触性皮炎、湿疹、毛囊炎、痤疮、擦伤的，按照病变部位和皮损性质及时对症处理，应用抗生素软膏、表皮生长因子等尽快促进创面愈合。

2.3 为探索新的治疗方法提供支持

2.3.1 2019-nCoV的致病机制 2019-nCoV主要通过其外膜上的刺突蛋白(S蛋白)RBD结构域与细胞表面的血管紧张素转换酶2(ACE2)受体结合而感染人体细胞，与SARS-CoV感染细胞的途径相同。ACE2在人II型肺泡上皮细胞表达量较高，肾脏、心脏、肝脏等也有发现[9，10]，并可能存在性别、人种的差异。结合后激活复杂的病理改变，包括肾素-血管紧张素系统(RAS)调节途径，下调ACE2表达[11]，使细胞因子(尤其促炎因子)表达升高。与正常对照相比，感染者的血浆样本中IL-1b、IFN-γ、IP-10、MCP-1有所升高；而与症状较轻的患者相比，重症患者血浆中G-CSF、IP-10、MCP-1、MIP-1α、TNFα表达升高，诱发炎症风暴，出现全身炎症[12]，导致以肺为主的心、肾、神经系统等多脏器损伤[13]。世界首例新冠肺炎病理解剖结果：肺部表现为弥漫性肺泡损伤和肺透明膜形成，符合急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。以Th17的增加和CD8+T细胞的高细胞毒性为表现的T细胞过度活化，可能与肺部严重的免疫损伤有关[14]。

2.3.2 提供治疗新冠肺炎药物的皮肤科使用经验 针对Th17细胞激活的IL-17的抑制剂、作为IL-17上游的TNFα的拮抗剂等有望用于阻止新冠肺炎的肺部严重损伤，挽救生命，建议开展临床预实验。但是需要注意的是这些拮抗剂会降低患者对2019-nCoV的清除能力，甚至会有病毒播散至更多的器官的风险，所以早期感染和轻症患者不建议使用。此前，患者需要排除肿瘤和结核等疾病的后方可使用IL-17抑制剂、TNFα的拮抗剂，如果应用于新型肺炎的严重肺部损伤的救治，往往极为紧迫，进行相关筛查的可行性差，且考虑为临时性应用，因此不建议必须筛查。第六版新冠肺炎诊疗方案中已经添加了磷酸氯喹500 mg日2次用于抗病毒治疗，其引起眼部、神经等不良反应不多见，且与累积用量有关。有关以上药物在皮肤科广泛使用所积累的经验有望在新冠肺炎救治工作中得到借鉴。