中枢性甲减导致的脂源性胰腺炎病例1例分析

任丽花 王建芬 赵永辰

【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1005-0019（2020）01--02

急性胰腺炎是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，临床常见病因多见于胆道梗阻、酒精、血管、外伤、感染、代谢因素以及其他因素，其中代谢因素临床常见的多为高钙血症、高脂血症等病症。其中因高脂血症引起的急性胰腺炎被称之为脂源性胰腺炎。但临床上高脂血症往往与不良生活习惯、肥胖等因素有关。现分享1例临床较少见到的因中枢性甲减引起的高脂血症，从而造成的脂源性胰腺炎的病例。

1 临床资料

1.1 病史 患者，男性，48岁。主因腹痛5小时于2019-03-27入院。既往10余年前因“垂体瘤”行手术治疗，术后因甲功异常间断口服“左甲状腺素片100ug 日1次”治疗;曾反复发作胰腺炎1年余;否认高血压病、糖尿病、心脏病、肾脏病等病史。患者缘于5小时前无明显诱因出现上腹部疼痛，以左上腹部为著，呈持续性，阵发性加重，无恶心、呕吐，无发热、寒战，无腹泻，无意识障碍，无转移性右下腹疼痛，无二便失禁，未予特殊处理，症状持续不见好转，为求治疗来我院，急诊科查上腹部CT提示1.胰腺饱满伴周围少许渗出，考虑胰腺炎可能，请结合临床及实验室检查2.考虑十二指肠降部憩室3.腹主动脉硬化;化验尿淀粉酶：1000U/L;血脂肪酶：1143U/L;血淀粉酶：247.2U/L，急诊科给予“氨曲南、奥美拉唑”对症处理后，以“急性胰腺炎”收住河北大学附属医院中西医结合科。患者发病前数天曾进食较为油腻。

1.2 辅助检查 血常规：白细胞计数6.46*10^9/l 中性粒细胞百分比85%;CRP：86.8mg/L;血清淀粉样蛋白：71.7ug/L;血沉：28mm/h;血脂：总胆固醇6.81mmol/L 甘油三酯8.19mmol/L 高密度脂蛋白胆固醇0.856mmol/L 低密度脂蛋白胆固醇3.78mmol/L极低密度脂蛋白2.18mmol/L 载脂蛋白A11.10g/L;甲功五项：FT40.85ng/dl TSH0.012μIu/ml;（2019-03-29）复查血脂肪酶：147.43U/L;血淀粉酶：145U/L;（2019-04-02）复查血常规：白细胞计数3.92*10^9/l中性粒细胞百分比29.6%;CRP、血淀粉酶未见明显异常;（2019-04-03）复查上腹部CT：1.考虑急性胰腺炎，请结合临床化验2.胆囊炎。

1.3 查体 T36.2℃ P68次/分 R19次/分 Bp116/78mmHg 神志清楚，查体合作。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，未触及震颤，心率68次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，左上腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，无移动性浊音，肠鸣音正常。双下肢无指凹性水肿。

1.4 诊断 中医诊断：腹痛（少阳阳明合病）诊断依据：根据患者进食油腻食物后出现腹痛，呈持续性，阵发加重，查舌质红，苔黄腻，脉滑，支持诊断。西医诊断：1.急性胰腺炎2.高脂血症3.中枢性甲状腺功能减退癥4.垂体瘤术后。

1.5 治疗 中医治疗：根据中医六经辩证，辩证为少阳阳明合病，方药应以大柴胡汤加减。西医治疗：一级护理，禁食水，持续胃肠减压，给予奥美拉唑40mg 日2次静点抑酸保护胃黏膜，奥曲肽静点抑郁胰液分泌，间苯三酚对症止痛，血必净注射液50ml 日2次静点清热抗炎，阿莫西林氟氯西林3g 日2次静点抗感染及补液对症治疗。经对症治疗，患者腹痛明显缓解，给予加用左甲状腺素钠片150ug 日1次联合醋酸泼尼松片2.5mg 日1次口服改善甲状腺功能，匹伐他汀钙2mg 晚1次联合非诺贝特0.2g 日1次口服降血脂治疗。经治疗7天，患者症状好转后出院。

2 讨论

2.1 甲减定义、分型及原因 根据病变部位分为原发性、中枢性、周围性三种。现代医学认为甲减可以由甲状腺、垂体、下丘脑的功能异常引起。成人甲减形成原因第一位是原发性，也就是甲状腺本身功能的异常，多由于自身免疫性甲状腺炎（桥本氏病）发展而成，多发生于40岁以上的中年女性。其次原因为甲亢行手术治疗（甲状腺切除手术或放射性核素）等治疗后引起的，再次就是本病例中所提及到的极为少数的原因即为垂体或下丘脑病变引起甲状腺激素合成分泌障碍而发生甲减[1]。

2.2 中枢性甲减诊断标准 促甲状腺激素（TSH）是垂体分泌的一种糖蛋白类激素， 它与甲状腺的TSH 受体结合， 促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素（TH）， 而TSH 水平又受TH 的负反馈调节， 因此血TSH 水平是诊断甲减最灵敏的指标。中枢性甲减的诊断标准：依据2018年欧洲甲状腺协会（ETA）最新发布的中枢性甲状腺功能减退（CeH）诊断和管理指南。CeH的生化诊断主要包括TSH和FT4两个指标的联合检测，最典型的表现是低FT4和低或者正常的TSH浓度。所有低FT4及TSH水平不正常的人，均应怀疑CeH的可能[2]。据此，该患者符合以上诊断标准，故支持中枢性甲状腺功能减退诊断。

2.3 甲减和高脂血症的关系 甲减在普通老年人中患病率达到4.4%～12.1%， 而在高脂血症的患者中有10% ～15%与甲状腺功能减退有密切的关系， 这在国内外许多资料中已有报道[3]，甲减目前已经成为造成高脂血症的重要原因之一，本文资料也同样表明甲减患者血脂中总胆固醇、甘油三酯指标均明显升高。关于甲减导致高脂血症的机制可能有以下原因 ：①T H能刺激 LDL 受体活性， 甲减时 LDL 清除率下降， 使LDL升高。②TH 对脂蛋白脂肪酶（LPL）活性也有影响， 甲减时 LPL活性下降， TG 清除率下降，胆固醇、胆酸排泄减少 ， 造成TC、TG 升高。③TH 仅影响 apoB 清除， 不影响apoB 产生，甲减时 apoB 升高。但目前国际上对于甲减导致高脂血症的病因病机尚未达成一致的见解。

总结：急性胰腺炎危险程度极高，且并发症较多，可造成胰性脑病、感染性休克、多脏器功能衰竭等危及生命。此外高脂血症亦为心脑血管疾病的高危因素，故更多的关注其成因对于临床上治疗及预防心脑血管突发事件也将起到相应的作用。

参考文献

叶成荣.常见内分泌疾病的早期信号与防治[M].金盾出版社，2008.

Eur Thyroid J.2018Oct;7（5）：225-237.

张桂福，邓宏明.老年妇女甲状腺功能与高脂血症关系初探[ J].广西医学，2003，25（4）：508.