李冬义,靳 文,樊永旺,劳 钰,刘一炫,陈洁琼,赵雅红
(广东省第二人民医院心血管内三科,广州 510317)
冠状动脉“罪犯动脉”(culprit coronary artery,CCA)内急性血栓形成是急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction,ASTEMI)的主要病理基础。尽早开通“罪犯血管”,给予缺血心肌再灌注治疗,是挽救濒死心肌,改善心脏功能和患者预后的关键[1]。经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗是ASTEMI 快速血运重建的首要方式,是缺血心肌及时获得再灌注治疗的快速方式[1],但不能避免缺血心肌的再灌注损害。缺血心肌再灌注损害是ASTEMI 患者PCI 治疗后发生院内主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的重要原因之一[2]。基础研究发现:抑制白细胞介素(interleukin,IL)-1α能够有效减少心肌缺血再灌注损伤[3],提示细胞因子在心肌缺血再灌注损害中发挥重要作用。课题组既往研究发现,IL-27在心肌梗死、心绞痛、心力衰竭等患者外周血中的浓度升高[4-5],提示IL-27 可能参与了冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发生和发展。本研究进一步分析了ASTEMI 患者CCA 内血清IL-27 浓度与PCI 治疗后院内MACE 的关系。
纳 入2017 年8 月1 日 至2019 年12 月31 日 在广东省第二人民医院就诊并成功行急诊PCI 治疗的急性心肌梗死患者210例。纳入标准:(1)符合ASTEMI 诊断标准;(2)同意行急诊PCI 治疗以及阿司匹林肠溶片联合氯吡格雷/替格瑞洛的双联抗血小板药物治疗方案;(3)同意加入本项目研究并签署知情同意书。排除标准:(1)合并存在恶性肿瘤、严重血液系统和风湿免疫系统疾病;(2)急诊溶栓患者;(3)拒绝行急诊PCI 治疗和双联抗血小板药物治疗方案;……