产前超声诊断胎儿冠状动脉代偿性扩张

刘建君，郭燕丽，薛雅方，刘 玉，段灵敏，王 琰，邓凤莲，陈 颖，邱 美，田 甜

(陆军军医大学第一附属医院超声科，重庆 400038)

胎儿期冠状动脉(coronary artery， CA)管壁薄、管径纤细，且检测CA易受心脏运动和心内血流干扰，导致产前超声易漏诊胎儿CA相关疾病。CA循环对氧异常敏感，对于调节心肌血流、心肌代谢和功能的作用至关重要。研究[1]显示，胎儿心肌受损后，通过增加CA血流灌注来满足心肌血氧需求，即胎儿心脏保护效应，也是胎儿低氧血症的晚期表现之一。本研究回顾分析17胎CA代偿性扩张(CA compensatory dilatation, CACD) 胎儿的声像图特征、血流动力学变化规律、伴发异常及其妊娠结局，探讨产前超声诊断胎儿CACD的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2014年1月—2018年12月于陆军军医大学第一附属医院经出生后超声心动图检查或引产后尸检证实的17胎CACD胎儿，孕妇年龄18～41岁，平均(29.3±6.9)岁；超声检查时孕周20～39周，平均(32.77±4.21)周；均接受随访，最长至出生后2年。

1.2 仪器与方法 采用GE Volusion E8、E10超声诊断仪，探头频率2.0～7.0 MHz。首先测量胎儿生长发育参数，筛查各系统结构畸形，并观测胎儿CA、大脑中动脉(middle cerebral artery, MCA)、脐动脉(umbilical artery, UA)、静脉导管(ductus venosus, DV)及Galen静脉血流动力学指标。检测胎儿CA时，以CDFI或二维灰阶血流成像技术(B-flow)于左心室流出道切面或心底大动脉短轴切面观察主动脉根部两侧是否有异常明亮且背离主动脉走行的血流信号；发现异常时，由1名高级职称超声医师进行复诊。回顾性分析胎儿CACD的超声图像特征、血流动力学改变及伴发畸形，并记录妊娠结局。

2 结果

17胎CACD左右CA均受累，15胎于晚孕期诊断、2胎于中孕期获得明确诊断；均伴不同程度血流动力学异常，包括14胎UA异常、13胎MCA异常、7胎DV异常及7胎Galen静脉瘤；10胎伴不同部位单发或多处不同程度水肿，2胎全身皮肤水肿增厚，胸腹腔积液、心包积液各7胎；见表1；8胎伴结构畸形，其中室间隔缺损5胎、畸胎瘤1胎、鼻骨发育不良2胎；8胎生长发育受限，母胎血型不合1胎，双胎输血综合征1胎，脑出血1胎。

胎儿CACD超声表现为双侧CA内径增宽，左CA起始段内径(1.82±0.21)mm，右CA起始段内径(1.73±0.34)mm。CDFI或B-flow追踪见增宽CA呈颜色明亮的血流信号，正常走行于心脏表面，PW探及高速血流频谱，流速>0.50 m/s。见图1。

图1 胎儿CACD A.二维超声声像图显示右侧CA内径1.62 mm； B.CDFI示左右CA均扩张，对称走行于心脏表面； C.PW示CA最高峰值流速0.87 m/s

17胎中，8胎在超声检查1～3天后因胎儿严重水肿或结构畸形而引产，3胎1～3天后胎死宫内；6胎经紧急剖宫产出生，其中2例早产儿于出生1周内因合并严重并发症而夭折，4名足月儿出生后未见明显并发症，随访至2年体健。见表1。

表1 17胎CACD伴发水肿、血流动力学异常指标与妊娠结局的关系

3 讨论

冠状动脉是心脏的主要供血动脉，主要作用是供给心肌营养；其管径虽小，但血流量很大，尤其舒张期血流量。与骨骼肌不同，心肌能量来源几乎完全依赖于有氧机制，CA循环供氧率可达80%以上[2]。

导致胎儿CA扩张的常见原因包括：①胚胎发育异常，正常CA起源于主动脉根部，分左右2支走行于心脏表面，如心肌窦状间隙未退化，扩张的 CA可与心腔或周围大血管形成异常通道，称为CA瘘；②各种原因引起的胎儿低氧血症使胎儿心肌受损，通过增加CA血流灌注量来补偿心肌缺氧，即胎儿心脏保护效应而致CACD，可发生在脑保护效应失代偿和子宫胎盘功能不全引起贫血及缺氧症状时[1]，此时CA发育及走行起止均无异常[2]；而胎儿生长受限、贫血、心动过缓及脑血管病变等均与CA血流增加密切相关[3]。

胎儿CACD应与CA瘘相鉴别。CACD多数为左右支均扩张，且对称走行于心脏表面；CA瘘以单侧CA扩张多见，走行纡曲，CDFI或B-flow可追踪其瘘口位置，脉冲多普勒检测瘘口处为双向高速血流频谱[4-6]。超声发现单侧CA扩张时，应排查是否存在CA瘘。

正常情况下，超声难以显示纤细的胎儿CA，至孕31周后方可以高分辨率高频超声显示CA，此时其内径为0.5～1.0 mm，最高峰值流速为25～48 cm/s[1]。本组15胎于晚孕期检出CACD，占88.24% (15/17)，多伴胎儿水肿、生长发育受限、Galen静脉瘤等晚孕期并发症。

本组17胎产前超声检查均提示胎儿宫内缺氧可能，伴血流动力学异常，以UA和MCA血流频谱异常为主；10胎合并不同程度胎儿水肿，其中2胎伴有严重全身皮肤水肿增厚，8胎伴浆膜腔积液，另有7胎合并Galen静脉瘤，其中5胎伴生长发育受限。Galen静脉瘤的畸形静脉与动脉之间无正常毛细血管网，大量血液经动静脉畸形回流入上腔静脉返回心脏，导致上腔静脉扩张、右心扩大，最终出现胎儿充血性心力衰竭和水肿；同时由于大量盗血，脑组织血流供应相对减少，胎儿出现进行性慢性缺血缺氧等[7-8]。

BUBB等[9]观察羊胎，发现晚孕期宫内发育迟缓羊胎体内含氧量、氧分压及血糖浓度均低于正常者，其CA顺应性增强，心肌细胞成熟延迟。既往研究[10]显示，生长受限胎儿CA血流增加，于妊娠早期表现为CA血流速度在整个心动周期中显著加快。本组8胎CACD胎儿伴生长发育受限，占47.06%(8/17)。对于生长发育受限胎儿不仅应监测脐血流情况，还应动态观察颅内结构和CA有无异常；发现CA扩张同时有主动脉横弓血流逆灌提示心脏保护效应失代偿，出现Galen静脉瘤提示脑保护效应失代偿，均需及时终止妊娠。

胎儿发生心脏保护效应时，可于中孕期检测CA[11]。本组2胎CACD于中孕期经超声诊断，其中1胎孕25周超声发现胎儿骶尾部约13.32 cm×11.43 cm以实性为主的囊实混合性肿块，实性内部血流信号丰富，伴全身水肿，心脏增大，左右CA扩张，脐动脉S/D值增高，胃泡未充盈，羊水过多等，孕妇选择终止妊娠，尸检结果为未成熟畸胎瘤。实性成分多、血流信号丰富的畸胎瘤多为低分化肿瘤，肿块大且易发生肿瘤窃血、囊性变及内出血等，致高输出型心力衰竭，引起羊水过多及胎儿缺血缺氧，导致CACD、水肿、胎死宫内等[12-13]。胎儿宫内缺氧时可出现羊水多、胃泡未充盈，此时胎儿吞咽羊水能力下降，本组6胎显示胃泡充盈差。另外1胎孕20+5周超声示左侧大脑实质内大片状高回声，其内未见血流信号，脑中线右移，考虑脑血肿可能；左右CA均扩张，心脏增大，室壁增厚，左右心室舒张功能降低，脐动脉舒张期反向，主动脉横弓的血流逆灌，MCA-PS增高；孕妇选择终止妊娠，尸检结果为脑血肿，即胎儿脑出血引起大脑及心血管缺血缺氧等一系列血流动力学改变。

本研究结果显示，胎儿CACD伴发水肿、血流动力学异常与妊娠结局密切相关，存在严重水肿和脐动脉舒张期断流或反向时预后较差，且多伴Galen静脉瘤，如不及时剖宫产，可致宫内死胎。CACD胎儿无水肿、足月妊娠且多普勒血流动力学异常指标<4个时预后好，本组4胎超声表现为UA-S/D值增高或MCA-PI降低，左右CA扩张，行紧急剖宫产，出生后新生儿无明显异常；而CACD胎儿未足月、伴水肿或多普勒血流动力学异常指标≥4个时，紧急剖宫产后新生儿可因严重并发症而夭折。本组1胎孕34周超声示左右CA扩张，MCA-PS增高，右侧胸腔少量积液，胃泡充盈差，紧急剖宫产后Apgar评分1 min为6分，孕妇O型血，诊断为母胎血型不合综合征，新生儿重度贫血、呼吸窘迫综合征；另1胎为双胎输血综合征受血儿，孕22周时行胎儿镜下胎盘血管交通支凝固术，孕30周超声发现左右CA扩张，UA-S/D值增高，MCA-PS增高，心胸面积比增大等，紧急剖宫产后Apgar评分1 min为9分，5 min为5分，临床诊断为新生儿呼吸窘迫综合征、败血症、肺炎及心肌损害等。急性贫血或后负荷突然升高可导致短期心肌耗氧量增加，从而增加CA血流灌注[13]。CA血流灌注显著增加也可发生在DV-a波反向或脐静脉搏动晚期，为动员心脏最后的流动储备进行自身调节表现，是心脏失代偿和心肌功能障碍性死亡前的最后阶段之一[14]。脑保护效应虽然早于脐血流异常前2～3周出现，但MCA指标下降只限于缺氧早期，脑保护效应失代偿期MCA指标可正常或升高，呈双向改变，此时需要观察是否存在心脏保护效应，尽早评价胎儿宫内缺氧，尤其超声仅表现为UA-S/D增高或MCA-PS增高时，需观察CA有无扩张，以决定是否需要紧急干预，延迟分娩可引起胎儿宫内死亡或出生后不同程度后遗症。

综上所述，产前超声采用CDFI或B-flow技术可清晰显示胎儿期增宽的CA，左右支CACD是胎儿宫内缺氧的晚期征象之一，由CA血流灌注显著增加、诱发胎儿心脏保护效应所致，常伴UA、MCA、Galen静脉等心外血流动力学异常。超声尽早检测CACD可对胎儿宫内缺氧起到及时预警作用，对于改善胎儿预后具有重要临床意义。