益生菌对卵巢摘除致雌激素缺乏小鼠牙周组织中IL-17表达的影响及其意义

黄江勇，李婵秀，郑志超, 王洪娟，郭吕华，吴 哲，罗 涛

(1. 广州医科大学附属口腔医院修复科·广州口腔病研究所·口腔医学重点实验室，广东 广州 510140；2.中山大学附属第三医院口腔科，广东 广州 510000;3.广东省深圳海一时代基因科技有限公司，广东 深圳 518000)

绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis，PMO)是一种雌激素缺乏引起的失衡性骨代谢疾病，因净骨吸收大于骨生成导致躯干骨的骨折，严重影响了中老年女性的生活质量[1]。口腔颌面骨流失近年来也被临床和动物实验研究[2-3]所证实，且PMO并发牙周炎患者牙槽骨吸收更为严重[3]。传统观念认为雌激素缺乏导致钙吸收和代谢障碍是PMO的主要发病机制，然而炎症性疾病、自身免疫疾病与骨质疏松在涉及骨病损时表现出类似的疾病特征，提示免疫防御参与了骨疾病发展且起到枢纽作用[4-5]。T细胞为特异性免疫应答中的一类淋巴细胞，可通过调控造血干细胞归巢及成骨细胞分化、分泌白细胞介素类的炎症因子，结合受体表达骨调控相关基因WNT10B和核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)等多种方式参与调控成骨与破骨平衡[6]。

辅助性T 细胞17(T helper cell 17, Th17)亚群是最近发现的CD4+T细胞亚群，在细胞介导的组织反应中起重要作用，研究[7]证实：Th17在多种自身免疫性疾病(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和哮喘等)中起重要作用。牙周病是一种牙周支持组织的感染性疾病。2009年研究人员首次在牙周炎患者牙龈中检测到Th17细胞[8]。炎性状态下Th17细胞和负调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的动态平衡向Th17细胞方向移动，参与牙周病损的发生[9]。……