31 例原发性醛固酮增多症合并亚临床库欣综合征患者回顾分析

原发性醛固酮增多症（PA）是肾上腺皮质病变引起醛固酮分泌增加，导致水钠潴留及体液容量扩增，从而引发血压升高，并抑制肾素血管紧张素系统的一种疾病。高血压患者中PA患病率为5%～15%，是继发性高血压的常见病因[1]。亚临床库欣综合征（SCS）是一种无典型库欣综合征临床表现，但长期存在轻度内源性非促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖的皮质醇分泌增多的综合征[2]。SCS 多于肾上腺意外瘤行相关激素水平检测时发现，是与肾上腺意外瘤相关的最常见的内分泌综合征[3]。一些小样本研究表明，约10%～20%的PA 患者会同时合并SCS[4-5]，但这些研究绝大部分集中于对醛固酮瘤患者的研究。而关于国人PA 合并SCS 的研究较少且纳入病例仅为醛固酮瘤患者[6-7]。合并SCS 对PA 患者的糖脂代谢是否会产生影响，目前尚无定论。本研究旨在通过对309 例PA 患者进行病例回顾分析，从而探究国人PA 合并SCS 的情况，并进一步分析SCS 是否对PA 患者的糖脂代谢产生影响。

1 资料与方法

研究对象和分组：连续入选2017 年1 月1 日至2019 年9 月1 日于中国医学科学院阜外医院高血压中心住院、通过卡托普利试验或盐水负荷试验确诊为PA 的468 例患者。本研究采用2018 年日本内分泌协会推荐的关于肾上腺意外瘤中SCS 诊断标准[2]：（1）存在肾上腺意外瘤；（2）无典型高皮质醇血症的临床症状（向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹等）；（3）实验室检查：①基础血清皮质醇水平正常；②1 mg 地塞米松抑制试验证实存在自发性皮质醇分泌；③清晨血清ACTH 水平低于参考值；④血清皮质醇昼夜节律紊乱（21:00～24:00 血清皮质醇≥5 μg/dl）；……