为了不得癌症，减肥吧

袁越

研究表明，全球大约有1/5的癌症是由肥胖引起的。胖子们除了要担心自己的心血管系统和血糖指数，还要担心自己是否会得肾癌、肝癌、胰腺癌、食管癌、直肠癌……这几种癌症的发病率都随着体重的增加而显著增长。

这个结论不奇怪，相信很多读者早已知道了，但肥胖导致癌症的具体原因是什么呢？这个问题引起了很多科学家的兴趣。曾经有人通过研究发现，过多的脂肪会影响荷尔蒙的分泌，这就是肥胖导致癌症的原因。还有人认为肥胖会诱发糖尿病，这当然也会增加癌症的风险。最近几年肠道菌群很热门，有人研究了肥胖症和肠道菌群的关系，发现胖子们的肠道细菌会促进癌细胞的生长。还有一个很流行的解释，认为脂肪细胞会导致慢性炎症，而人体内的慢性炎症反应和癌症的关系早已被很多研究证明了。

有一项研究值得单独拿出来说一说。来自美国麻省理工学院的一群科学家发现，肥胖的人体内的肠道干细胞会变得异常活跃，从而增加癌症的风险。研究人员通过实验发现，肥胖小鼠肠道内的一种名为PPAR-δ的蛋白质活性提高了，这种蛋白质的激活能够导致肠道干细胞的增殖，而后者早已证明和癌症密切相关。

由于媒体的宣传，干细胞成了一个家喻户晓的新名词。很多不明真相的群众都认为干细胞代表着医学的未来，无论任何地方出了毛病，只要打一针干细胞就能重新长出全新的健康组织。但实际上这种未经批准的干细胞疗法存在巨大的健康风险，因为干细胞本质上就是一种可以无限分裂的未分化细胞，和癌细胞之间只隔着一层窗户纸。事实上，科学家早已证明很多癌细胞都是由干细胞变来的，消化系统癌症自然也不例外。

以上所有这些解释都涉及复杂的生理生化反应，解释起来相当困难。但是，美国约翰·霍普金斯大学医学院的克里斯蒂·托马塞蒂（Cristian Tomasetti）博士却觉得肥胖和癌症之间的关系也许并没有大家想象的那么复杂，可以用一个非常簡单的逻辑关系解释清楚。

已知癌症是健康细胞内的DNA突变造成的，如果DNA突变让这个细胞的生长繁殖失去了控制，就会转变成癌细胞。那么，在DNA的突变率基本保持不变的情况下，细胞的总量越多，出现一个癌变细胞的概率也就越大。因此，托马塞蒂博士认为胖子们之所以更容易得癌症，纯粹就是因为他们体内的细胞数量要比瘦子们多。

为了证明自己的观点，托马塞蒂和同事们招募了750名不同性别、不同体重的健康志愿者，对他们进行了全身CT扫描，测出了他们体内脏器的体积。统计结果表明，体重指数（BMI）大于30的胖子们的肾脏、肝脏和胰腺的平均体积要比体重正常（BMI在18.5～24之间）的人分别多出了55%、68%和39%。

已知这几个脏器内的细胞体积相差不大，总体积的增加几乎完全是由细胞数量的增加造成的，所以胖子们体内脏器的细胞数量要比瘦子们多很多，得癌症的几率也就上去了。

托马塞蒂博士将研究结果写成了论文，但因为论文尚未经过同行评议，只能先发表在一个论文预印本网站上。但这篇文章还是立刻引起了很多人的关注，不少科学家表示了支持。他们指出，某个脏器的体积和该脏器的癌变率之间的正相关关系已经被此前的很多研究所证实了，如果胖子们的脏器体积确实比正常人要大很多，那么他们更容易患癌症这件事是很容易理解的。

还有人提出了另一个旁证：高个子患癌症的概率也要比矮个子高一些，原因很可能也是因为高个子体内的细胞数量多。

不过，也有人提出了反对意见。他们举例说，如果托马塞蒂的理论是正确的，那么大象和蓝鲸岂不是早就死于癌症了？

很早就有人提出过这个疑问，此人就是大名鼎鼎的英国数学家兼流行病学家理查德·佩托爵士（Sir RichardPeto）。后人将这个疑问命名为“佩托悖论”（Peto'sParadox），大意是说，不同物种之间的癌症发病率和物种的平均体积不成正比。分子生物学的发展为“佩托悖论”提供了合理的解释，那就是体积大的生物其DNA的突变率往往要低一些，也许这就是为什么像蓝鲸和大象这样的大动物却并不那么容易得癌症的原因。需要特别指出的是，“佩托悖论”仅限于不同物种之间的横向对比。如果我们在人类这个物种之内进行纵向比较，不难发现癌症的发病率确实和细胞的数量成正比。看看那些人类寿星们吧！ 他们大多数都是又瘦又小的人，原因很可能就是因为这些人体内的细胞数量要比其他那些早死的人少得多，患癌症的概率也会相应地低一些。

还等什么？ 赶紧减肥吧！即使你不害怕癌症，难道你还不害怕新冠病毒吗？最新的研究显示，肥胖的新冠感染者比普通感染者进急救病房的概率高74%，死于新冠感染的比例更是比体重正常的人高48%！肥胖真的是有百害而无一利，不能再这么胖下去了。