高强度间歇运动对中年小鼠心肌自噬/线粒体自噬相关蛋白表达和线粒体呼吸功能的影响

廖波 黄冲 胡帅 张昱 贾潇彭 张庆 王贵平 罗丽

苏州大学体育学院（江苏苏州215021）

自噬作为细胞的一种分解代谢途径，能将细胞中有害或错误折叠的蛋白质以及受损的细胞器递送至溶酶体中进行降解，从而维持蛋白质稳态和细胞器结构与功能的正常[1]。作为有丝分裂后细胞，心肌细胞的分裂增殖只存在于胚胎期，在胎儿出生以后就几乎不再进行分裂增殖[2]，因此，自噬在维持心肌细胞稳态中发挥重要作用。线粒体是细胞的能源中心，通过氧化磷酸化为机体生命活动提供能量。心脏作为人体的“动力引擎”，其正常功能的发挥高度依赖于线粒体呼吸。心肌衰老过程中线粒体数目减少，线粒体呼吸链上的酶活性降低，导致线粒体呼吸功能减弱。更为不利的是，功能异常的线粒体会引起活性氧生成和释放增加，后者又会进一步加剧线粒体损伤，诱导促凋亡因子释放，造成心肌细胞凋亡水平上升。因此，线粒体健康对于维持心肌正常生理功能至关重要。当线粒体发生损伤时，细胞可通过自噬作用选择性清除受损线粒体，这一过程称为线粒体自噬，也是线粒体质量控制的重要机制。线粒体自噬在心肌健康中扮演着重要角色。Parkin 和Bnip3L 是调控线粒体自噬的关键蛋白，有研究发现，在Parkin敲除小鼠的心肌梗死模型中，出现梗死区损伤线粒体数量增多，心肌细胞凋亡水平显著升高[3]。Bnip3L敲除小鼠则在12月龄时表现出明显的心脏肥大[4]。

高强度间歇运动（high-intensity interval training，HIIT）[5]可以提高心脏收缩和舒张能力，增加心输出量，降低心血管疾病患病风险[6]，但其发挥心肌保护作用的内在机制仍未阐明。……